營(yíng)養(yǎng)學(xué)/燒傷的代謝反應(yīng)
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燒傷后，在蛋白質(zhì)、糖類及脂肪代謝方面出現(xiàn)一系列復(fù)雜的變化。早期研究創(chuàng)傷及燒傷后發(fā)生代謝改變的是Cuthbertson，他在40多年前即將創(chuàng)傷后的代謝變化分為兩個(gè)階段，提出早期的反應(yīng)為短時(shí)間的基礎(chǔ)代謝下降，稱為代謝低潮期（在傷后1～2天內(nèi)出現(xiàn)），繼之出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間的高潮期（從傷后第三天起可長(zhǎng)達(dá)數(shù)周至數(shù)月），稱為代謝旺盛階段（或高潮期）。目前對(duì)于代謝旺盛階段的存在已經(jīng)證實(shí)，主要是分解代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱和氧耗增加，蛋白質(zhì)過(guò)度分解以及由于肌肉、脂肪和水分減少，體重下降一系列變化。近年的研究表明：燒傷后出現(xiàn)的代謝變化，一方面是糖原異生過(guò)程加速；另一方面是出現(xiàn)細(xì)胞代謝的紊亂，燒傷后機(jī)體組織破壞極為嚴(yán)重；長(zhǎng)時(shí)間的負(fù)氮平衡，能量和蛋白質(zhì)、脂肪、糖類等物質(zhì)的儲(chǔ)備嚴(yán)重?fù)p耗，使機(jī)體處于急性營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)，以致嚴(yán)重影響燒傷創(chuàng)面愈合及康復(fù)過(guò)程。
33.2.1 熱能代謝
近年著重研究了體內(nèi)能量的產(chǎn)生。體溫反映人體內(nèi)熱量產(chǎn)生和丟失間的平衡，并受丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞的控制。Stoner等人研究了大鼠雙后肢燙傷后的代謝改變，在室溫20℃的情況下，大鼠的產(chǎn)熱能力受到抑制，在瀕死的動(dòng)物中，體溫迅速下降到32℃或更低。此種情況可能持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至24小時(shí)。在這段時(shí)間內(nèi)，血內(nèi)葡萄糖及乳酸鹽增加，并出現(xiàn)脂肪分解。由于三羧酸循環(huán)的部分中斷，導(dǎo)致葡萄糖及丙酮酸鹽氧化不全。根據(jù)上述觀察結(jié)果，可以認(rèn)為：大鼠燒傷后出現(xiàn)代謝低潮期與中樞體溫調(diào)節(jié)受到損害有關(guān)，至于出現(xiàn)的一些生化改變是屬于繼發(fā)的。
燒傷后代謝如何由低潮期轉(zhuǎn)入旺盛階段尚不了解。關(guān)于燒傷后人體內(nèi)是否出現(xiàn)代謝低潮期，目前亦不能肯定。但臨床上可見(jiàn)到燒傷后2～3日出現(xiàn)代謝旺盛階段；代謝方面變?yōu)檫^(guò)度產(chǎn)熱和氧耗增加，同時(shí)有心動(dòng)過(guò)速和發(fā)燒，這種情況持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短與燒傷的嚴(yán)重程度有關(guān)。嚴(yán)重?zé)齻∪梭w溫可在38～40℃之間，心率120+.min-1，可持續(xù)數(shù)月。大面積Ⅲ度燒傷時(shí)，代謝可增加50～100%。代謝率隨燒傷面積增加而直線上升（表33-1）。代謝率也隨傷后時(shí)間而變化，大約在傷后6～10天達(dá)到高峰，隨著創(chuàng)面愈合或感染消退而下降到基礎(chǔ)水平。在代謝增加的同時(shí)，病人出現(xiàn)體重減輕，脂肪動(dòng)用與蛋白質(zhì)分解代謝增加，并由尿內(nèi)排出非蛋白氮。目前，認(rèn)為過(guò)度產(chǎn)生的熱量，有80%來(lái)自脂肪組織，15～20%來(lái)自蛋白質(zhì)。
表33-1 燒傷面積和代謝率增高的關(guān)系
| 燒傷面積（%） | 10 | 20 | 30 | 40 | 50 | 60 |
| 代謝率增高大于正常（%） | 28 | 54 | 70 | 85 | 93 | 98 |
Wilmore觀察到燒傷病人的平均體溫和皮膚溫度都高于正常。因此比正常人的蒸發(fā)散熱多。目前大面積燒傷病人多采用暴露療法，容易散失熱量，如果室溫低，熱量丟失更多。
一些研究表明，造成過(guò)度產(chǎn)熱的原因有多種；細(xì)菌感染能使代謝增加，在燒傷病人中，由燒傷創(chuàng)面上蒸發(fā)的水分也是丟失熱量的重要原因。燒傷病人每小時(shí)蒸發(fā)丟失水分
（ml）=（25+體表燒傷面積%）×體表面積（m2）
當(dāng)皮膚溫度在32℃時(shí)，蒸發(fā)每升水分需要產(chǎn)生2419kJ(kcal)，才能保持體溫不致下降。但Wilmore認(rèn)為燒傷病人的蒸發(fā)失水并不是高代謝反應(yīng)的主要因素，而是與產(chǎn)熱增高和內(nèi)源代謝活動(dòng)的重調(diào)有關(guān)（2），即下視丘的體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)重新調(diào)整至較高水平。燒傷后兒茶酚胺增高，代謝率和兒茶酚胺呈直線關(guān)系。寒冷、感染都可增加兒茶酚的分泌，使高代謝進(jìn)一步加強(qiáng)。有人提出：提高周圍環(huán)境的溫度可以降低體內(nèi)蛋白質(zhì)及脂肪的分解代謝，并減少尿內(nèi)兒茶酚胺的排出，但需進(jìn)一步研究加以證明。
33.2.2 蛋白質(zhì)代謝
19 29 年Cuthbertson等發(fā)現(xiàn)骨折及其它組織損傷后，尿內(nèi)的氮含量增加（表33 .2），這種分解代謝反應(yīng)與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度成正比。
表33-2 創(chuàng)傷、燒傷或疾病對(duì)氮丟失的影響
| 創(chuàng)傷、燒傷或疾病 | 負(fù)氮平衡 | 分解代謝期（天數(shù)） | |
| 總量（g） | 平均每日量（g） | ||
| 闌尾炎 | 26 | 2.2 | 12 |
| 骨切開(kāi)術(shù) | 32 | 2.3 | 14 |
| 肱骨骨析 | 98 | 3.4 | 29 |
| 股骨骨折 | 124 | 3.0 | 41 |
| 燒傷 | 200 | 4.5 | 44 |
一些作者觀察到燒傷后第二日尿內(nèi)氮排出量增加，并持續(xù)數(shù)日，甚至數(shù)周。尿內(nèi)丟失的氮每日可達(dá)28～45g。Soroff等研究中等燒傷的分解代謝可持續(xù)30天，分解的蛋白質(zhì)累積數(shù)可達(dá)12kg。同時(shí)有磷、鈣、鉀、鎂、鋅及硫的丟失。通過(guò)測(cè)定排出的硫和磷與排出氮的比例，說(shuō)明當(dāng)時(shí)發(fā)生的分解代謝涉及全身組織，特別是肌肉。尿中排出大量鉀也證明了此點(diǎn)。燒傷病人出現(xiàn)肌酸尿，表明肌肉發(fā)生分解，但心、肝、腎及其它器官不受這方面的影響。有人報(bào)告在燒傷病人尿中發(fā)現(xiàn)氨基酸，這種現(xiàn)象表明體內(nèi)的氮丟失來(lái)自蛋白質(zhì)的分解。Nardi在燒傷病人的尿中發(fā)現(xiàn)的氨基酸達(dá)10種之多，其中包含一些非必需氮基酸，如組氨酸、酪氨酸、谷氨酸及天門冬氨酸。此外，一些在正常情況下存于尿中的丙氨酸、甘氨酸及賴氨酸等在含量上也有都有增加。氨基酸尿持續(xù)到燒傷創(chuàng)面愈合為止。這種情況與尿氮丟失增加同時(shí)存在，有時(shí)甚至為時(shí)更長(zhǎng)。這可能是腎小管重吸收功發(fā)生障礙，因而使氨基酸得以排出。
從燒傷創(chuàng)面還可丟失相當(dāng)?shù)臄?shù)量的氮。面積達(dá)1/3的深度燒傷人，創(chuàng)面滲出液丟失的氮量占總丟失量的10～20%。而大面積深度燒傷病人丟失的氮可達(dá)總量的20～30%。
燒傷病人由于蛋白質(zhì)的分解和尿氮增加，以致機(jī)體的損失氮是極其嚴(yán)重的。根據(jù)北京積水潭醫(yī)院的資料（1960年），燒傷病人尿氮排出量與燒傷面積、深度萬(wàn)正比，病人發(fā)生負(fù)氮平衡。每次手術(shù)切痂、植皮及并發(fā)敗血癥時(shí)，尿內(nèi)氮排出量顯著增高（圖33-1及33-2）。合并敗血癥時(shí)，尿內(nèi)氮排出量高達(dá)60.5g。燒傷病人尿氮排出量受手術(shù)、嚴(yán)重感染以及全身情況的影響。
圖33-1 燒傷總面積54/Ⅲ°20%燒傷后手術(shù)及發(fā)生并發(fā)癥時(shí)尿氮排出量變化。
圖33-2 燒傷總面積86/Ⅲ°44%燒傷后每次手術(shù)及合并敗血癥時(shí)尿氮排出量的變化
近年來(lái)，燒傷治療中采用了早期切痂植皮，消滅Ⅲ度創(chuàng)面、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)與減少消耗，使尿氮排出大為減少。如病例陳××（圖33-3）早期切痂植皮，創(chuàng)面干燥，植皮生長(zhǎng)好，滲出物少，高體溫持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，進(jìn)食佳，全身營(yíng)養(yǎng)情況好，尿氮排出量最高為12g（傷后第12天）。表明大面積燒傷病人，及早消滅Ⅲ度創(chuàng)面，及時(shí)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，是可以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解代謝。
圖33-3 燒傷總面積97/Ⅲ°45%尿氮排出量的變化
燒傷病人尿中氮的排出與病人的年齡、性別（男較女多）、體重、燒傷嚴(yán)重程度、傷前營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、感染以及蛋白質(zhì)、糖類攝入多少都有一定關(guān)系。營(yíng)養(yǎng)良好的人，體內(nèi)蛋白質(zhì)儲(chǔ)備大，尿氮排出亦多。
燒傷病人由于長(zhǎng)時(shí)間的負(fù)氮平衡，體內(nèi)基礎(chǔ)能量增加，飲食攝入減少，體重可迅速下降，燒傷愈重，體重丟失愈大。燒傷大于40%體表面積時(shí)，預(yù)測(cè)將可丟失20%的原有體重，在長(zhǎng)時(shí)間的細(xì)菌感染后，體重可減少到原來(lái)的1/3。導(dǎo)致病人衰竭無(wú)力，惡液質(zhì)。Soroff等揭示了體重的變化，可準(zhǔn)確反映燒傷后數(shù)周內(nèi)血漿的丟失。Newsome等觀察到如不注意營(yíng)養(yǎng)。燒傷面積＞40%的病人二個(gè)月后將丟失入院時(shí)體重的22%。體內(nèi)蛋白質(zhì)丟失1/4～1/3，即有生命危險(xiǎn)（相當(dāng)于丟當(dāng)40～50%體重）。故控制體重丟失在10%以下，是對(duì)病人加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持的重要界限。增加膳食蛋白質(zhì)和熱能，可明顯地改善負(fù)氮平衡和降低組織消耗。增加糖類可以減少氮的丟失。
在分解代謝階段過(guò)去后，尿內(nèi)氮排出減少到正常量以下，氮排出＜氮攝入，氮在體內(nèi)潴留，使蛋白質(zhì)的合成和組織修復(fù)得以順利進(jìn)行。在一段時(shí)間內(nèi)這種合成代謝非?；钴S，甚至局部蛋白質(zhì)分解的產(chǎn)物也重加利用作為組織修復(fù)之需。
關(guān)于燒傷后氮代謝改變的發(fā)生機(jī)制，目前對(duì)于這個(gè)問(wèn)題的各方面還不十分了解。在尿內(nèi)氮排出量增多的同時(shí)，腎上腺皮質(zhì)類固醇（主要是糖皮質(zhì)激素）的分泌和排出均有增加，這些激素可以使蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)和增加氮的排出。在實(shí)驗(yàn)中，如事先切除腎上腺，則創(chuàng)傷后不出現(xiàn)此種反應(yīng)，可見(jiàn)體內(nèi)分解代謝的發(fā)生與腎上腺皮質(zhì)分泌有關(guān)?？赡苁沁@種內(nèi)分泌激素與胰島素對(duì)抗的結(jié)果。胰島素的作用在于能促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)及其合成蛋白質(zhì)的過(guò)程。另外燒傷后肌肉釋放出氨基酸至肝臟生成葡萄糖，以維持一些主要器官的功能。糖原異生作用也導(dǎo)致氮排出增高。近來(lái)通過(guò)輸注標(biāo)記同位素14C或15N的氨基酸，研究體內(nèi)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)換，發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后氮丟失的原因主要是蛋白質(zhì)合成受到阻抑，其程度更甚于蛋白質(zhì)分解代謝的增加。因氨基酸不能儲(chǔ)存，如果合成受阻，未被利用的氨基酸則作為燃料。這樣解釋是否適用于燒傷病人，尚待證明。關(guān)于甲狀腺素對(duì)組織代謝的改變是否有影響，尚無(wú)定論。
33.2.3 脂肪代謝
脂肪組織大約占體重的5～25%。當(dāng)機(jī)體需要熱能時(shí)，儲(chǔ)存于脂肪組織中的脂肪（甘油三酯）通過(guò)水解而被動(dòng)用，所產(chǎn)生的游離脂肪酸進(jìn)入血液與血清白蛋白結(jié)合，使其成為水溶性，進(jìn)行代謝過(guò)程，供機(jī)體利用。當(dāng)血漿中游離脂肪酸超過(guò)機(jī)體需要量時(shí)，又重新進(jìn)入肝臟，轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィㄔ脔セ?，并?a href="/w/%E6%9E%81%E4%BD%8E%E5%AF%86%E5%BA%A6%E8%84%82%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="極低密度脂蛋白">極低密度脂蛋白的形式進(jìn)入血液，回到脂肪組織中儲(chǔ)存血用。脂肪分解為脂肪酸和甘油的過(guò)程稱為脂解作用。正常時(shí)，脂解作用與再酯化在脂肪組織中保持著平衡。燒傷破壞了這種平衡。體內(nèi)脂肪發(fā)生分解。波及皮下組織及體內(nèi)它處的脂肪儲(chǔ)備。嚴(yán)重?zé)齻緛G失量每日可達(dá)600g以上。早期切痂也丟失大量可動(dòng)用脂肪而使存脂減少。
早在1939年Christophe曾發(fā)現(xiàn)燒傷后病人有脂血癥。近年，Harvengt研究了大面積燒傷但未經(jīng)治療的家兔血脂的變化，發(fā)現(xiàn)燒傷6h以后血漿總脂含量（甘油三酯）急劇上升，達(dá)正常值的7～8倍。血漿游離脂肪酸與總膽固醇水平也上升，在2日內(nèi)恢復(fù)正常。燒傷后頭12h內(nèi)血漿磷脂減少，以后回升并可超過(guò)正常水平。Harvengt還發(fā)現(xiàn)在上述燒傷家兔中，如輸給適量的右旋糖酐75或血清白蛋白，可推遲脂血癥的出現(xiàn)（注射后24h才出現(xiàn)）。但輸鹽水則無(wú)此種效果。由于輸給膠體溶液后，可以防止出現(xiàn)脂血癥，血漿膠體滲透壓下降似乎能促進(jìn)脂血癥的發(fā)生。
燒傷的水腫液中含有甘油三酯、膽固醇、磷脂及未酯化脂肪酸等。燒傷部位流出的淋巴液中亦含有較多的上述脂類。
脂肪代謝受多種激素及交感神經(jīng)活動(dòng)的調(diào)節(jié)，兒茶酚胺、甲狀腺素、胰高血糖素及皮質(zhì)激素均可促進(jìn)組織內(nèi)甘油三酯分解為甘油及脂肪酸（脂解），胰島素及前列腺素則可抑止脂解。
Dolecek等及Birke等觀察到燒傷病人血漿內(nèi)未酯化脂肪酸水平上升。燒傷后未酯化脂肪酸的含量增加，數(shù)日后開(kāi)始下降。燒傷面積愈大，這種變化也愈大。作者計(jì)算，未酯化脂肪酸的增加表明脂肪代謝轉(zhuǎn)換高于正常，約相當(dāng)于每日～12600kJ(2000～3000kcal)。
在兔的實(shí)驗(yàn)中，Harvengt也發(fā)現(xiàn)燒傷后血漿未酯化脂肪酸迅速上升，燒傷后第三日可達(dá)正常的4倍，其中相當(dāng)大一部分進(jìn)入肝臟。病理檢查可見(jiàn)到肝細(xì)胞內(nèi)有明顯的脂類聚積。這與死于燒傷的病人，尸檢時(shí)經(jīng)常能見(jiàn)到脂肪肝是相符的。他認(rèn)為這是燒傷時(shí)存脂動(dòng)員到肝內(nèi)的改變。Carlsor認(rèn)為，肝內(nèi)出現(xiàn)大量脂肪，可能是由于動(dòng)員的脂肪酸在數(shù)量上超過(guò)了代謝的需要，他提出給病人靜脈輸注脂肪乳劑以補(bǔ)充膳食脂肪的攝入，或使病人處于溫暖干燥的環(huán)境內(nèi)以降低氧耗。這些治療手段，可以減少未酯化脂肪酸增加的程度。
燒傷后脂類成為體內(nèi)的主要燃料。Kinney提出，應(yīng)激病人產(chǎn)生的熱能80～85%來(lái)自脂類的氧化。但燒傷后，很少發(fā)生酮血癥或酮尿癥，表明脂類的氧化并未受到阻礙。
33.2.4 糖類代謝
1877年Claude Bernard觀察到出血性休克后可以發(fā)生高血糖。近年來(lái)的研究表明：創(chuàng)傷、燒傷及其它應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，腎上腺素分泌可誘發(fā)血糖的迅速升高。有時(shí)血糖過(guò)高可持續(xù)一段較長(zhǎng)的時(shí)間，偶爾還可能復(fù)發(fā)。這種反應(yīng)在燒傷病人中較為常見(jiàn)，而且也較為嚴(yán)重。大面積燒傷病人中有半數(shù)于傷于2h內(nèi)出現(xiàn)高糖血癥。燒傷早期也出現(xiàn)乳酸增多的酸血癥（同時(shí)也有程度較輕的丙酮酸增加）。燒傷早期發(fā)生的血糖增加，其來(lái)源為肝內(nèi)的糖原，在肝臟排出葡萄糖的同時(shí)，肝靜脈血內(nèi)鉀離子含量增加，雖然肌肉內(nèi)的糖原不直接分解為葡萄糖，但血內(nèi)增加的葡萄糖是肌糖原通過(guò)無(wú)氧代謝分解為乳酸而來(lái)的。這部分乳酸經(jīng)血液進(jìn)入肝臟，于是產(chǎn)生了乳酸增多的酸血癥。
肝內(nèi)糖原含量與病人的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，燒傷后時(shí)間的長(zhǎng)短，腎上腺素引起的糖原分解與糖原異生之間的平衡變化都有關(guān)系。
燒傷后糖代謝的變化受腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素與胰高血糖素的影響。在燒傷的應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)激素，兒茶酚胺及致糖尿激素的分泌都有增加，促進(jìn)了糖原異生。胰島素對(duì)肝臟糖原異生的抑制作用受到阻抑。嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)胰島素與胰高血糖素之比值（I/G），較低，恢復(fù)后升高。交感神經(jīng)、兒茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰島素的分泌，造成高血糖和胰島素抵抗等一系列變化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解代謝及糖原異生。從圖33.4中可以看出：創(chuàng)傷后組織蛋白質(zhì)發(fā)生分解，釋出氨基酸進(jìn)入肝臟進(jìn)行脫氨基，形成的酮酸可轉(zhuǎn)變成葡萄糖、脂肪或氧化供能；另一方面脂肪分解成為脂肪酸及甘油，甘油在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再合成葡萄糖或進(jìn)入三羧酸循環(huán)中的有氧代謝。
圖33-4 創(chuàng)傷后碳水化物代謝變化圖解
粗箭頭表示分解增加，虛線箭頭表示功能可能發(fā)生障礙。
Kinney發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重?fù)p傷病人的葡萄糖代謝和氧化均較正常時(shí)加速一倍，血糖水平上升，病人臥床休息時(shí)的CO2排出較正常時(shí)增加70%。通過(guò)計(jì)算發(fā)現(xiàn)，由脫氨基的氨基酸和脂肪分解形成的甘油產(chǎn)生的葡萄糖以及靜脈輸入的葡萄糖僅占這些病人體內(nèi)合成的葡萄糖的60%，這就提出了關(guān)于糖原異生還有其它途徑的問(wèn)題。后來(lái)又發(fā)現(xiàn)，感染在造成葡萄糖代謝增加方面占很重要的地位。在沒(méi)有感染時(shí)，葡萄糖的代謝和氧化基本接近正常。證明組織的嚴(yán)重消耗并不是糖代謝某些方面發(fā)生異常的原因。Kinney認(rèn)為；燒傷后糖原異生加速的目的是為了給體內(nèi)某些合成與代謝過(guò)程提供能理。例如，提供腦組織所需的葡萄糖。
不少燒傷病人都有糖耐量降低。糖耐量降低的發(fā)病機(jī)制看來(lái)是與肝臟內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)胰島素抵抗有關(guān)。胰島素是體內(nèi)促進(jìn)合成代謝的主要內(nèi)分泌激素。腎上腺皮質(zhì)激素可以抑制葡萄糖酵解，促進(jìn)糖原異生；腎上腺可以使體內(nèi)的糖原儲(chǔ)備減少，促進(jìn)高糖血癥的發(fā)生，并引起脂解。致糖尿激素可以促進(jìn)糖原分解及糖原異生并抑制組織對(duì)葡萄糖的利用。而胰島素則具有與上述激素相反的作用。
某些燒傷病人于傷后早期或二周內(nèi)出現(xiàn)高糖血癥，并可持續(xù)一段時(shí)間，但尿中沒(méi)有酮體。證明在某些病例中，高糖血癥肯定與燒傷有關(guān)。這種情況稱為“燒傷假糖尿病”或“燒傷應(yīng)激性糖尿病”。有時(shí)可能很嚴(yán)重；甚至造成死亡。
為了補(bǔ)償燒傷后體內(nèi)過(guò)度的分解代謝，常常令病人進(jìn)食高熱量和高糖的食物，每日kJ(4000kcal)，也可能產(chǎn)生不良后果。由于多數(shù)燒傷病人胰島素均有不同程度的耐受性，單純的糖原異生并不能使血糖上升到如此高的水平。不少病例只有用高糖的攝入來(lái)解釋體內(nèi)大量葡萄糖的排出。攝入過(guò)多的糖可能導(dǎo)致胰腺功能障礙。在發(fā)生高糖血癥的燒傷病人的胰腺病理檢查中，發(fā)現(xiàn)了胰島細(xì)胞有受損害的表現(xiàn)。但根據(jù)胰島細(xì)胞的核分裂象來(lái)看，這種損害是可逆的。燒傷后存活的病人中不再出現(xiàn)糖尿癥也證明了此點(diǎn)。
33.2.5 酸堿平衡紊亂
燒傷后常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和急性缺鉀性堿中毒。
（1）代謝性酸中毒人體內(nèi)能量的產(chǎn)生來(lái)自體內(nèi)的生物氧休。人體在生物氧化過(guò)程，不斷釋出氫離子，二氧化碳及其它酸性物質(zhì)。但大面積燒傷后，休克、感染等均可使三羧酸循環(huán)運(yùn)行障礙，使糖、蛋白質(zhì)及脂肪氧化不全，產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、酮體等酸性物質(zhì)在體內(nèi)聚積，造成代謝性酸中毒（pH＜7.2）。代謝性酸中毒的臨床癥狀是：周圍血管擴(kuò)張、口唇櫻紅、軟弱、思睡、頭痛、惡心、嘔吐、尿少、出汗、視神經(jīng)乳頭水腫、神志恍惚，昏迷、呼吸深而有力。
代謝性酸中毒多見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻脑缙?。主要原因是：?a href="/w/%E4%BD%8E%E8%A1%80%E5%AE%B9%E9%87%8F" title="低血容量">低血容量、血管收縮、血液濃縮、細(xì)胞凝集、微血栓形成等原因，以致細(xì)胞缺氧，產(chǎn)生無(wú)氧酵解，結(jié)果乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)增多；②嚴(yán)重?zé)齻笥捎谟行аh(huán)量不足，心輸出量下降，血壓偏低，醛固酮增加，排尿量減少，酸性代謝產(chǎn)物不能迅速?gòu)?a href="/w/%E8%82%BE%E8%84%8F" title="腎臟">腎臟排出，因而體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物積聚；③早期輸入過(guò)多的偏酸性溶液，碳酸氫鈉補(bǔ)入不足；④嚴(yán)重感染，饑餓，肝、腎功能不全；⑤嚴(yán)重?zé)齻缙诜喂δ懿缓?，引起呼吸不暢，產(chǎn)生低氧血癥，因缺氧而產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物聚積。
（2）呼吸性酸中毒嚴(yán)重?zé)齻?a href="/w/%E5%91%BC%E5%90%B8%E9%81%93%E6%A2%97%E9%98%BB" title="呼吸道梗阻">呼吸道梗阻和嚴(yán)重肺部并發(fā)癥引起呼吸不暢，同時(shí)二氧化碳聚積引起呼吸性酸中毒。此外，因麻醉或其它藥物也可引起呼吸抑制，并發(fā)腦水腫、感染等以使呼吸減慢，均可引起呼吸性酸中毒。
（3）急性缺鉀性堿中毒急性缺鉀時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子滲出，細(xì)胞外的鈉離子及氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中的氫離子濃度降低，pH值上升形成堿中毒（pH＞7.5）。堿中毒的臨床癥狀是：周圍血管收縮、頭痛、惡心、嘔吐、感覺(jué)異常、手足搐搦、呼吸淺弱。當(dāng)燒傷后血清鉀離子濃度下降，臨床上出現(xiàn)堿中毒癥狀時(shí)，糾正的辦法是補(bǔ)鉀離子，而不是補(bǔ)給酸性藥物。
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