老年人心臟猝死
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老年人心臟性猝死(senile sudden cardiac death，SCD)是指由心臟原因引起的意想不到的，在癥狀開始1h內(nèi)發(fā)生的自然死亡。在美國，據(jù)估計心臟性猝死的發(fā)生率每年～40萬例，占所有心血管病死亡患者的50%以上。發(fā)生心臟性猝死后，復(fù)蘇的成功率估計只有20%左右。并且估計有80%的心臟性猝死患者不能活到出院，而幸存的患者有50%在3年內(nèi)死亡。由此可見，心臟性猝死是危及人民生命的主要死亡原因之一，應(yīng)引起臨床醫(yī)生和患者的高度警惕，并早期進行有效的預(yù)防治療。
目錄 |
老年人心臟猝死的病因
(一)發(fā)病原因
1.冠心病 冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心臟病)是心臟性猝死的最常見的原因。對心臟性猝死的尸檢發(fā)現(xiàn)，大約80%的患者具有不同程度的冠狀動脈病變，大約2/3以上的患者為2支或3支以上的病變。心肌梗死后伴有左心功能下降或嚴(yán)重室性心律失常的患者，心臟性猝死的發(fā)生率顯著增加。
2.心肌病 擴張型心肌病的心臟性猝死率為2%，在伴有室性心律失常時心臟性猝死率可明顯增加。而肥厚性心肌病患者中心臟性猝死更常見。大多數(shù)學(xué)者報道，肥厚性心肌病的年病死率為3%～4%，其中大多數(shù)為心臟性猝死。在肥厚性心肌病患者，下列情形為發(fā)生心臟性猝死的高危因素：①年齡較輕，在30歲以下。②曾有暈厥病史。③既往有心臟性猝死的家族史。此外，各種原因產(chǎn)生的心肌病和致心律失常性心肌病也容易發(fā)生心臟性猝死。
3.心臟瓣膜炎癥浸潤 現(xiàn)已公認(rèn)，二尖瓣脫垂綜合征可發(fā)生心臟性猝死，但發(fā)生率不高。據(jù)Jersaty報道，二尖瓣脫垂患者伴有下列情形者易發(fā)生心臟性猝死：①40歲左右的女性患者。②有暈厥病史。③心電圖上有ST段改變或有頻發(fā)室性期前收縮等室性心律失常。④有“喀啦”音和收縮晚期或全收縮期雜音。
4.心律失常
(1)室上性心律失常：一般不易發(fā)生心臟性猝死，但在老年患者，常可并發(fā)嚴(yán)重的冠狀動脈狹窄或高血壓致嚴(yán)重左心室肥厚型心肌病的左心室流出道梗阻時，快速性室上性心律失常發(fā)作時也易發(fā)生心臟性猝死。
(2)室性心律失常：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，嚴(yán)重的室性心律失?？砂l(fā)生心臟性猝死，尤其在患有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的老年患者。目前，室性期前收縮在心臟性猝死中的意義尚存爭議。有些學(xué)者發(fā)現(xiàn)，室性期前收縮并不能增加心臟性猝死的發(fā)生率，尤其是無明顯器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的單純性室性期前收縮。但也有一些研究提示，室性期前收縮本身即是心臟性猝死的危險因素，特別是嚴(yán)重的冠狀動脈病變或心肌梗死后的患者，頻發(fā)室性期前收縮對心臟性猝死的發(fā)生具有一定的意義，特別是合并有左心室肥厚、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和ST-T改變者。而室性心動過速在心臟性猝死中的意義比室性期前收縮為大。在臨床中，我們常把室速或成對、多源及頻發(fā)室性期前收縮稱為復(fù)雜性室性心律失常。Morganroth根據(jù)復(fù)雜性室性心律失常引起心臟性猝死的危險程度，將復(fù)雜性室性心律失常分為良性占30%，其左心功能和血流動力學(xué)均正常，發(fā)生心臟性猝死的危險性極小;潛在惡性占65%，心臟結(jié)構(gòu)輕度異常，有心功能不全和室性異位激動，如室性期前收縮和(或)非持續(xù)性室速，無血流動力學(xué)障礙，但心臟性猝死的危險性增加;惡性室性心律失常占5%，幾乎都有血流動力學(xué)表現(xiàn)和體征(暈厥，心功能不全，心肌缺血或低血壓)其發(fā)生心臟性猝死的危險性最大。臨床上常見5種類型：①心室率≥230bpm的持續(xù)性單形性室速。②心室率逐漸加速的室速或可蛻變?yōu)槭覔浜?或)室顫趨勢者。③室速伴嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙如暈厥，左心功能不全和低血壓。④多形性(包括長Q-T綜合征合并的尖端扭轉(zhuǎn)型)室速。⑤室撲和(或)室顫起始心律失常即為室撲和(或)室顫(如特發(fā)性室顫，Brugada綜合征)。臨床表現(xiàn)為阿-斯綜合征發(fā)作。而由心電圖證實的大多數(shù)心臟性猝死發(fā)作(65%～85%)是由心室顫動之類的惡性室性心律失常所致。但緩慢性心律失常也可能是心臟性猝死的潛在原因，并可能在記錄到緩慢性心律失常之前就已轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖翌潉印?/p>
(3)預(yù)激綜合征：預(yù)激綜合征患者并發(fā)房室折返性心動過速、心房顫動等快速性心律失常者占40%～80%。但發(fā)生心臟性猝死的危險性較低，有調(diào)查在4%以下，老年患者也未見心臟性猝死增加的報道。
5.其他 糖尿病除了增加冠心病的發(fā)生率外，本身也可損傷心肌而增加心臟性猝死的發(fā)生率。尤其女性患者的心臟性猝死發(fā)生率增加更明顯，較同年齡組而無糖尿病的患者增加3倍。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 目前已知，發(fā)生心臟性猝死的機制主要為嚴(yán)重的室性心律失常，包括室性心動過速，心室顫動等。也有一部分人為突然發(fā)生的嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，心臟破裂等。
(1)缺血性心律失常：一般認(rèn)為，心室顫動是多發(fā)的折返小波引起的持續(xù)性快而不規(guī)則的心室激動。心室顫動的發(fā)生必需包括以下幾個基本條件，即異步和分離的局部波前興奮，傳導(dǎo)延緩和心室不應(yīng)期縮短。這些變化，在缺血的心肌中均可出現(xiàn)。
缺血性室性心律失常包括急性心肌缺血所致的室性心律失常和心肌梗死后陳舊性病變并發(fā)的室性心律失常。如果急性心肌缺血發(fā)生在心肌梗死后瘢痕愈合的邊緣心肌，則室性心律失常的發(fā)生率更高。在急性心肌缺血時，局部心肌組織灌注不足，導(dǎo)致缺血部位的心肌能量代謝較正常心肌組織明顯降低，大量游離脂肪酸(FFA)堆積，細(xì)胞內(nèi)乳酸含量增加，細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂離子外流，則靜息電位的負(fù)值進一步增加，形成舒張期電位。同時，動作電位的振幅下降，去極化的速度減慢，興奮傳導(dǎo)速度減慢，則心肌自律性增強，并易于形成折返的條件而發(fā)生室性折返性心律失常及心室顫動。而同時存在左心功能不全的患者，心臟性猝死的發(fā)生率則更高，尤其左室射血分?jǐn)?shù)低于30%是心臟性猝死的最強的預(yù)測因素。
(2)再灌注性心律失常：現(xiàn)已知再灌注性心律失常是發(fā)生心臟性猝死的重要機制。再灌注性室性心律失?？梢娪诠跔?a href="/w/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%97%89%E6%8C%9B" title="動脈痙攣">動脈痙攣緩解以后，也可見于急性心肌梗死溶栓治療或機械性粉碎斑塊后使完全閉塞的血管再通等情況。常在冠狀動脈再通后幾秒鐘而出現(xiàn)再灌注性心律失常。許多研究表明，冠狀動脈再通時，再灌注性心律失常的發(fā)生率高達82%。在再灌注性心律失常的不同類型中60%～80%為加速性室性自主心律和室性期前收縮，可引起心臟性猝死的心律失常為室性心動過速和心室顫動，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可引起心臟性猝死。而再灌注性心律失常的類型和冠狀動脈的再通部位有一定的關(guān)系。左前降支和左旋支再灌注時易發(fā)生加速性室性自主心律，室性心動過速和心室顫動。右冠狀動脈阻塞再灌注時易發(fā)生竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯。實驗研究提示，再灌注性心律失常的發(fā)生機制包括觸發(fā)激動、折返激動和異位自律性增高。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，觸發(fā)激動在再灌注性心律失常的發(fā)生中占據(jù)重要位置。而折返機制的產(chǎn)生可能與再灌注后心肌細(xì)胞電生理恢復(fù)不均勻有關(guān)。心肌缺血性損傷使心肌細(xì)胞的電生理改變不均勻，血管再通后的再灌注使血流恢復(fù)，但恢復(fù)血流后的心肌細(xì)胞血液供應(yīng)和代謝恢復(fù)也不均勻，結(jié)果導(dǎo)致缺血區(qū)內(nèi)心肌應(yīng)激性的恢復(fù)程度不一致，則易于形成折返而引起室性心動過速和(或)心室顫動。此外，心肌缺血-再灌注損傷也可引起異位興奮灶的自律性增加，引起室性心律失常。Pogwizd等用心臟三維標(biāo)測技術(shù)研究表明，75%的再灌注性心律失常是由觸發(fā)激動引起的，25%的再灌注性心律失常是由折返機制引起。
(3)原發(fā)性心律失常：病因不明，無明顯冠狀動脈或心肌本身的病變，常常突然或在某些誘因的作用下發(fā)生嚴(yán)重的室性心律失常和(或)心室顫動，而發(fā)生心臟性猝死。研究表明，原發(fā)性室性心律失常的發(fā)生機制多為觸發(fā)激動，也有的為折返機制。
(4)非心律失常：Raizes等研究表明，非心律失常引起的心臟性猝死只占0.56%，包括心臟或主動脈破裂，心肌梗死擴展，交感神經(jīng)反射性抑制，以及各種原因引起的心臟嚴(yán)重的機械性梗阻等。尤其伴有左心功能不全的患者心臟性猝死的發(fā)生率最高。左心功能不全又常有冠狀動脈病變和彌漫的心肌病變，因而可伴有急性心肌缺血或心肌瘢痕組織所誘發(fā)的惡性心律失常，從而導(dǎo)致心臟性猝死。在冠心病合并左心室功能不全致心臟性猝死事件中，36%表現(xiàn)為嚴(yán)重心動過緩或電-機械分離。心臟驟停前并未伴心力衰竭癥狀的惡化。緩慢性心律失?；螂?機械分離可能因左室收縮功能衰竭終末期心室壁應(yīng)激時使心室內(nèi)壓力和容量突然增加，而周圍血管收縮同時出現(xiàn)障礙，不能維持體循環(huán)血壓，以至虛脫和暈厥。猝死則為血流動力學(xué)障礙所致，并非心電不穩(wěn)定事件。另一部分左心功能不全的患者伴有室性心動過速，則可能為心律失常所致。
2.心臟性猝死后的病生理變化
(1)心臟改變：
①原發(fā)性改變：心臟性猝死的心臟病理改變資料主要來自尸體解剖。但不同學(xué)者所報道的尸體解剖病理結(jié)果有很大的不一致，且多數(shù)學(xué)者研究為冠心病猝死。從冠心病猝死的病理資料來看，主要病理結(jié)果為冠狀動脈狹窄程度重，冠狀動脈內(nèi)并發(fā)血栓形成，心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血或梗死。Schwartz等發(fā)現(xiàn)，1/3以上的冠心病猝死患者的冠狀動脈內(nèi)有血栓形成。國內(nèi)外的一些資料提示：冠心病猝死患者中急性心肌梗死的發(fā)生率約為40%，并且冠心病猝死患者的竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)并無明顯的急性病變，亦證實了冠心病猝死的發(fā)生機制為心電不穩(wěn)定所致。心臟性猝死很少發(fā)生在沒有器質(zhì)性心臟病的患者。有些患者發(fā)生心臟性猝死后，即使心臟的大體檢查無明顯肉眼病變，但可能其心臟的分子結(jié)構(gòu)和功能也存在著明顯的異常。如離子通道、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常等。
②繼發(fā)性改變：正常心臟做功所需能量首先來自脂肪，約占心肌總耗氧量的67%，其次來自葡萄糖和乳酸，分別占17.9%和16.46%，極少數(shù)來自醋酸、氨基酸、丙酮酸等。同時心臟必須依賴ATP來維持其心室壁的張力和收縮狀態(tài)。研究表明，心肌缺血缺氧10s即可代謝底物耗竭，心臟即完全失去收縮功能。在常溫下，如果心肌缺血3～4min，心肌內(nèi)磷酸肌酸含量減少70%～75%，ATP減少15%。如在此期內(nèi)進行有效的心肺復(fù)蘇，心肌供血改善，則心肌張力可完全恢復(fù);缺血8～10min，心肌內(nèi)磷酸肌酸和ATP將全部耗盡，如在此期內(nèi)進行有效的心肺復(fù)蘇，心臟的收縮和舒張功能仍可恢復(fù)，10min后才進行有效的心肺復(fù)蘇者，復(fù)蘇的成功機會顯著減少。
(2)其他臟器的病理改變：
①腦：腦的能量代謝主要來自葡萄糖，但腦組織本身對葡萄糖的儲備很少，必須依賴于循環(huán)血液來供應(yīng)。并且腦組織的代謝85%～90%為有氧代謝，而無氧酵解只占腦組織代謝的5%～15%，所以，腦組織的代謝和生理功能的維持則完全依賴于有效的血液供應(yīng)。血液供應(yīng)障礙引起腦細(xì)胞功能的改變的基礎(chǔ)是缺血缺氧引起腦組織的原發(fā)和繼發(fā)損害。原發(fā)損害為腦組織缺血缺氧時，ATP不能合成，細(xì)胞鈉泵功能喪失，細(xì)胞內(nèi)鈉離子不能轉(zhuǎn)運到細(xì)胞外，鉀離子不能從細(xì)胞內(nèi)逸出，細(xì)胞膜電位發(fā)生改變，因此不能產(chǎn)生電活動，細(xì)胞也失去了產(chǎn)生和傳導(dǎo)沖動的功能。研究表明，在完全缺氧情況下，20s后大腦皮質(zhì)的生物電活動完全消失，30～90s后小腦和延髓的生物電活動完全消失。而缺血缺氧所致的繼發(fā)損害包括兩個方面：
A.細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)紊亂和各種代謝產(chǎn)物的堆積而使腦組織腫脹和腦水腫。
B.腦組織的局部循環(huán)功能障礙進一步加重。已有研究提示，心臟驟停引起的腦組織缺血缺氧時，病變主要在大腦海馬回先出現(xiàn)，如缺血進一步加重，則迅速波及全腦，包括腦干和延髓。而患者發(fā)生心臟性猝死后，如果能及時、有效地進行心肺復(fù)蘇，則腦組織的血流有可能恢復(fù)，但腦組織由于受到完全缺血缺氧的影響，腦水腫和微循環(huán)障礙將繼續(xù)發(fā)展。腦組織的缺血缺氧時間長短直接影響大腦功能的恢復(fù)及患者的臨床預(yù)后。
②腎：心臟驟停時，腎臟的血流供應(yīng)和濾過功能完全停止。首先受累的是腎小管，引起腎小管細(xì)胞壞死，并逐步累及基底膜及整個腎單位。如果發(fā)生時間短，基底膜可保持相對完整，腎臟功能可恢復(fù)，但缺血缺氧的時間過長，腎小管及腎小球產(chǎn)生廣泛的嚴(yán)重破壞，則易發(fā)生急性腎功能衰竭。
③肺：發(fā)生心臟性猝死后，肺可發(fā)生淤血、水腫。顯微鏡下其主要特征是肺間質(zhì)水腫，并可見微血栓形成。長時間的肺缺血缺氧容易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，不僅可通過機械堵塞使肺部缺血缺氧進一步加重，而且還可引起血小板聚集，釋放5-HT等物質(zhì)產(chǎn)生終末氣道痙攣，結(jié)果血液-氣體交換障礙進一步惡化。
3.與心臟性猝死發(fā)生的相關(guān)因素
(1)自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟性猝死的作用：自主神經(jīng)系統(tǒng)在心臟性猝死的發(fā)生中具有重要作用。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，冠心病患者的心臟性猝死常發(fā)生在凌晨至午間這段時間，與自主神經(jīng)活動的晝夜節(jié)律性變化相一致。此時間段，交感神經(jīng)活動較高，血壓與心率增加，血小板聚集性也增加。實驗研究表明，刺激心臟的交感神經(jīng)可降低室顫閾值，增加室顫發(fā)生的危險性;刺激迷走神經(jīng)，可降低室顫發(fā)生的危險性。所以交感神經(jīng)的過度興奮可促進惡性室性心律失常的發(fā)生，而興奮迷走神經(jīng)則具有保護心臟及抗室顫的作用。但是，對下后壁急性心肌缺血或缺血性再灌注的患者，因迷走神經(jīng)的傳入受體多數(shù)分布在心室的下后壁，該部位發(fā)生心肌缺血或缺血后再灌注，可觸發(fā)Bezold-Jarish反射，導(dǎo)致或加重緩慢性心律失常，如嚴(yán)重竇性心動過緩，高度房室傳導(dǎo)阻滯，周圍血管擴張和低血壓，嚴(yán)重者可發(fā)生心臟驟停。
(2)冠狀動脈痙攣：許多心臟性猝死的患者發(fā)生在睡眠中。其機制主要為睡眠時迷走神經(jīng)興奮，冠狀動脈痙攣，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生缺氧，心電不穩(wěn)定，發(fā)生室顫而引起心臟性猝死。但目前尚未能提供冠狀動脈痙攣的形態(tài)學(xué)依據(jù)。
老年人心臟猝死的癥狀
心臟性猝死的經(jīng)過大體上可分為4個時期。即前驅(qū)期，終末事件開始，心臟驟停和生物學(xué)死亡。不同的患者各期表現(xiàn)也有明顯差異。根據(jù)北京阜外心血管病醫(yī)院統(tǒng)計36例冠心病猝死患者發(fā)生猝死時即時表現(xiàn)，36例中意識突然喪失者20例，其中8例伴有抽搐，晨間洗漱死于衛(wèi)生間1例，洗澡時死亡1例，在睡眠中死亡6例，突然心前區(qū)疼痛、喘憋、腹部不適隨即在20min內(nèi)意識喪失者8例。由此可見，在發(fā)生心臟性猝死的前數(shù)天到數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)心前區(qū)不適、心悸、氣短、乏力等非特異性表現(xiàn)。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，直接發(fā)生心臟驟停。而有些報道佩帶動態(tài)心電圖的猝死患者，當(dāng)時心電記錄多為心室顫動，說明心臟驟停時多為心室顫動。部分患者先有心臟缺血或左室功能不全癥狀，迅即發(fā)生心臟驟停。心臟驟停前未訴有不適感覺者，是否有無癥狀心肌缺血則不能確定。心臟驟停后腦血流銳減，可導(dǎo)致意識突然喪失。下列體征有助于判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。如聽診心音消失更可確立診斷。經(jīng)檢查確立診斷后，應(yīng)立即進行有效的心肺復(fù)蘇。
1.病史及體格檢查 有些心臟性猝死的患者在發(fā)病前數(shù)分鐘或數(shù)天可出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、胸悶、心悸、氣短、乏力等癥狀。有的呈急性心肌梗死的表現(xiàn)，有的發(fā)生頻發(fā)室性期前收縮。所以，如冠心病、心肌病或彌漫性心肌炎的患者出現(xiàn)以上癥狀應(yīng)高度警惕，防止發(fā)生心臟性猝死。
2.心率變異性(heart rate variability，HRV) 近10年來，大量研究表明，心率變異性與心臟性猝死之間存在肯定的相關(guān)關(guān)系。在心率變異性指標(biāo)中，SDNN<50ms為心率變異性高度抑制，SDNN<100ms為心率變異性中度抑制。如心率變異性受抑制，提示心臟性猝死的發(fā)生率增加。
3.Q-T離散度(QT dispersion，QTd) Q-T離散度是體表心電圖不同導(dǎo)聯(lián)間最長、最短QT間期(QT)的差值。近年研究表明，QTd可反映心室復(fù)極的不均一性和電不穩(wěn)定性。QTd的正常參考值為<50ms，50～70ms有參考價值，以>70ms有診斷價值。臨床研究顯示，長QT綜合征患者，心梗后有室速的患者，心臟性猝死以及藥物致心律失常的患者，其QT離散度增加。研究表明，猝死患者的QTd遠大于其他心臟病患者。所以，QTd對心臟性猝死有預(yù)測作用。
老年人心臟猝死的診斷
老年人心臟猝死的檢查化驗
血小板黏稠度正常。
1.心電圖 目前已知，心肌肥厚是心臟性猝死的標(biāo)志性心電圖。QRS波群高電壓和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)明顯的間隔部Q波的出現(xiàn)可能是猝死的危險因素。大面積前壁心肌梗死的患者，心電圖出現(xiàn)右束支阻滯，6個月的猝死風(fēng)險約30%。
2.動態(tài)心電圖(Holter) 動態(tài)心電圖可使39%～82%的室性心律失常患者得到診斷，并能了解室性心律失常的頻度、復(fù)雜程度、晝夜節(jié)律等變化，尤其是心肌梗死和嚴(yán)重的冠心病患者。動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)的室性心律失常對心臟性猝死的發(fā)生有明確的預(yù)測價值。心臟性猝死的危險性隨著室性心律失常的復(fù)雜性和頻發(fā)性而增加。
3.運動試驗 有研究表明，運動試驗對心肌梗死后的患者發(fā)生心臟性猝死有一定的預(yù)測價值。
4.心室晚電位(ventricular late potential，VLP) 心室晚電位是體表記錄到的局部心室延遲碎裂電活動，一般出現(xiàn)在QRS終末部并可延伸到ST內(nèi)，呈高頻(20～80Hz)、低幅(≤25μV=碎裂波)，持續(xù)10s以上。從目前已有的資料來看，心室晚電位在預(yù)測患者發(fā)生致命性快速性心律失常方面具有一定的價值。Brethard等報道，冠心病患者伴有心室晚電位陽性者，發(fā)生心臟性猝死的危險性比心室晚電位陰性者高3.3倍。
老年人心臟猝死的鑒別診斷
老年人心臟猝死的并發(fā)癥
老年人心臟猝死的預(yù)防和治療方法
1.針對病因和各種可變的危險因素進行預(yù)防治療。如戒煙、酒，降壓，降脂等治療。
2.臨床中發(fā)生心臟性猝死的機制主要為室顫等惡性室性心律失常。因此，對心臟性猝死的預(yù)防，關(guān)鍵就是對惡性室性心律失常的預(yù)防。一般為一級預(yù)防和二級預(yù)防。一級預(yù)防指在有發(fā)生惡性室性心律失常的危險，但尚無臨床惡性室性心律失常發(fā)生的人群，應(yīng)預(yù)防惡性室性心律失常的發(fā)生。如無禁忌證，應(yīng)用β-受體阻滯藥。對慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)、洋地黃和利尿藥的基礎(chǔ)上應(yīng)用β-受體阻滯藥。二級預(yù)防指臨床上已有惡性室性心律失常的發(fā)生，又無明確原因(如急性心肌梗死早期，低鉀、低鎂、抗心律失常藥物的致心律失常作用等)可糾正，預(yù)防惡性室性心律失常的復(fù)發(fā)。二級預(yù)防首選ICD(埋藏式心臟復(fù)律除顫器)。如無條件應(yīng)用ICD，則應(yīng)使用胺碘酮或聯(lián)合應(yīng)用抗心律失常藥物。
老年人心臟猝死的西醫(yī)治療
(一)治療
心臟性猝死的緊急治療：①心肺復(fù)蘇(CPR)。早期、有效的措施至關(guān)重要(具體措施請參閱心肺復(fù)蘇)。②進一步的心臟生命支持(ACLS)。早期除顫對改善存活至關(guān)重要。大約40%心臟性猝死患者在醫(yī)務(wù)人員到達時發(fā)現(xiàn)有心室顫動。目前至少有兩個正在進行的前瞻性隨機臨床實驗，研究胺碘酮在院外心臟性猝死患者對電擊難治性心室顫動中的作用。有一個實驗的初步結(jié)果提示胺碘酮是這類患者急診治療的有效藥物。
心臟性猝死的預(yù)防性治療包括一級預(yù)防和二級預(yù)防治療。
1.一級預(yù)防治療
(1)識別有心臟性猝死危險的個體：可聯(lián)合使用心臟性猝死的多種預(yù)測因素。
(2)藥物和外科、經(jīng)皮技術(shù)：鑒于大多數(shù)心臟性猝死發(fā)生在冠心病的患者，減輕心肌缺血，預(yù)防心肌梗死或縮小梗死范圍，改變心肌梗死后心室重構(gòu)的藥物應(yīng)能減少心臟性猝死的發(fā)生率。早期研究顯示與藥物治療相比，外科血管重建，使3支血管病變及左心室功能不全的冠心病患者的心臟性猝死下降。最近的研究顯示，應(yīng)用溶栓藥和(或)經(jīng)皮介入治療可獲得心肌再灌注和血管重建。已有研究證實β-阻滯劑在預(yù)防心肌梗死存活者心臟性猝死及降低其總死亡率方面是有效的。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在這方面的證據(jù)要少一些，但有少數(shù)研究提示，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)使左心室功能不全的患者的心臟性猝死減少。
(3)植入自動心臟復(fù)律除顫器(ICD)：已有幾個隨機試驗開始實施，以比較ICD和藥物對心臟性猝死一級預(yù)防的效果。在多中心自動心臟復(fù)律除顫器植入試驗(MADIT)中，對非持續(xù)性室性心動過速、心肌梗死后左室功能差以及電生理檢查時可誘發(fā)出用普魯卡因胺不能抑制的室性心動過速患者，ICD比常規(guī)抗心律失常藥物更有效。但最近報道的冠狀動脈旁路移植(CABG)補片試驗(patch trail)證明給伴左室功能不全和信號平均心電圖異常的患者做CABG時，預(yù)防性植入ICD，并不能改善存活。 2.二級預(yù)防治療
(1)藥物預(yù)防治療：
①抗心律失常藥：心臟性猝死的發(fā)生機制主要是心室顫動，從理論上講，使用抗心律失常藥物控制或消除各種室性心律失常具有防治心臟性猝死的作用，但是，不同抗心律失常藥物的臨床使用結(jié)果卻不盡相同。
Ⅰ類抗心律失常藥物一度使用十分廣泛，但到目前為止，一些大規(guī)模隨機臨床試驗的結(jié)果表明，許多Ⅰ類抗心律失常藥物的使用并不能降低心臟性猝死的發(fā)生率，相反卻使心臟性猝死的發(fā)生率升高，其中，比較典型的是CAST。
CAST即心律失常抑制實驗(Cardiac arrhythmic suppression trial，CAST)，是一項由美國國立心肺血液研究組織的隨機、雙盲對照的多中心臨床試驗。旨在確定抗心律失常藥物抑制心肌梗死后無癥狀或伴有輕度癥狀的室性心律失常，并了解能否降低心律失常所致的病死率。1989年報道的CASTⅠ結(jié)果發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)院學(xué)雜志》第321卷上。這些研究結(jié)果表明，Ⅰc類抗心律失常藥物不僅不能降低心肌梗死后心律失常的發(fā)生率，相反卻可使患者的心臟猝死率增加。其原因可能與下列2個因素有關(guān)，一是Ⅰ類抗心律失常藥物本身具有促心律失常作用;二是Ⅰc類抗心律失常藥物具有不同程度的心肌抑制作用，可使患者的心功能進一步減退，射血分?jǐn)?shù)進一步降低。但是，CAST僅僅是在心肌梗死后的室性心律失?；颊咧羞M行的，在非心律失常的患者發(fā)生的室性心律失常中，Ⅰc類抗心律失常藥物能否降低心臟性猝死的發(fā)生率，目前尚不清楚。
在抗心律失常藥物中，目前Ⅲ類抗心律失常藥物是最受推崇的，其原因是這些藥物不僅能有效控制各種室性心律失常，而且一些多中心隨機臨床試驗結(jié)果表明胺碘酮，長期口服時能增加各種心肌組織的動作電位時程和有效不應(yīng)期，對各種室上性和室性心律失常，包括心房顫動、心房撲動和室上性心動過速等都有較好的效果。口服劑量為200～800mg/d,，胺碘酮除了Ⅲ類抗心律失常藥物的特性外，還有Ⅰ類抗心律失常藥物作用，表現(xiàn)為使用依賴性動力學(xué)特征，并具有一定的阻滯作用和鈣通道阻滯作用，其主要代謝產(chǎn)物脫乙基胺腆酮仍具有抗心律失常作用。胺腆酮和Ⅰc類抗心律失常藥物不同，除了發(fā)揮抗心律失常作用之外，還有冠狀動脈擴張作用、抗交感神經(jīng)的激活作用和抗甲狀腺作用。近年來，一些研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮還有抗氧化作用和拮抗鈣調(diào)節(jié)蛋白的作用。在心肌缺血時，胺腆酮能保護線粒體的完整性和高能磷酸鹽的功能。因此，從理論上講，胺碘酮在室性心律失常的防治中具有自己獨特的治療價值?！鞍腿麪栃募」Ｐ掖嬲叩目剐穆墒СＱ芯?Basel antiarrhythmic study of infarction survival，BASIS)”在臨床實踐中提示胺碘酮在心臟性猝死防治中的價值。BASIS由瑞士學(xué)者完成，入選病例為心肌梗死后8～24天并伴有室性期前收縮在Lown氏分級4～6級的患者。321例患者被隨機分為2組，分別用安慰劑、胺碘酮和其他抗心律失常藥物治療，結(jié)果胺腆酮治療組的心臟性猝死率為5%，顯著低于安慰劑治療組的11.4%t和其他抗心律失常藥物治療組的9%。此外，另外兩項大規(guī)模隨機臨床試驗“加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常試驗(Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial，CAMIAT)”和歐洲心肌梗死胺碘酮試驗“European myocardial infarction amiodarone trial，EMIAT)”正在進行，最后結(jié)果尚未揭曉。CAMLAT有21個醫(yī)學(xué)中心參加，計劃入選心肌梗死后6～45天伴室性期前收縮10次/h以上或室性心動過速1次以上的患者，隨機分為胺碘酮治療組和安慰劑治療組，預(yù)試完成77例，20個月的觀察表明，胺碘酮治療組的病死率4%而安慰劑治療組的病死率14%。EMIAT由61個醫(yī)學(xué)中心參加，計劃入選心肌梗死后5～21天、左心室射血分?jǐn)?shù)在40%以下的室性心律失常患者，隨機分為安慰劑治療組和胺碘酮治療組。中期結(jié)果表明，胺腆酮可顯著降低心肌梗死后室性心律失?；颊叩男呐K性猝死率。
索他洛爾(sotalol)與胺碘酮相似，也具有混合性抗心律失常作用。許多學(xué)者的臨床觀察表明，索他洛爾對心律失?；颊叩纳嬗幸妫€缺乏長期多中心臨床試驗的結(jié)果。
②β-腎上腺素受體阻滯藥：β-腎上腺能受體阻滯藥的作用在于競爭心臟，血管和支氣管等組織器官β腎上的腺素能受體，使受體不能恢復(fù)到高親和力狀態(tài)而與激動劑結(jié)合，從而抑制β腎上腺素能受體的活性而發(fā)揮一系列的藥理作用。
β受體阻滯藥在心臟性猝死中的應(yīng)用價值仍有爭議，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在一些心臟的某一亞組可使心臟性猝死的發(fā)生率降低。
到目前為止，已有大量的研究提示，心肌梗死后的患者接受β受體阻滯劑治療非常有益，特別是在降低心臟性猝死方面有較顯著的意義，并且還有人發(fā)現(xiàn)，在一定范圍內(nèi)心率降得越慢效果越明顯。已有2項多中心隨機臨床試驗-(MIAMI)和(ISIS-I)觀察了β受體阻滯劑在胸痛發(fā)作12～24h內(nèi)早期干預(yù)的作用。MIAMI入選胸痛發(fā)作24h以內(nèi)的心肌梗死患者5778例，首先使用美托洛爾15mg靜脈注射，然后200mg/d口服，1周病死率下降13%。ISIS-I入選胸痛發(fā)作12h內(nèi)的心肌梗死患者16000例，首先靜脈注射阿替洛爾5～10mg，然后每周口服100mg，1周內(nèi)心血管病死率下降15%。β-受體阻滯藥的作用主要是降低了心室顫動或心臟破裂的發(fā)生率。在心肌梗死的后期，使用β-受體阻滯藥可使心血管總病死率降低20%～25%，但對心臟性猝死發(fā)生率的影響尚不清楚。
在高血壓患者中，β-受體阻滯藥治療也對心臟性猝死具有防治作用。但更多的學(xué)者認(rèn)為，只有脂溶性的β-受體阻滯藥如美托洛爾才能有效地降低心臟性猝死的發(fā)生率。脂溶性β-受體阻滯藥在消化道易于吸收，易于通過血腦屏障，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以達到較高的血藥濃度。一些小樣本研究提示，選擇性β-受體阻滯藥美托洛爾和阿替爾對心臟性猝死的防治有效。
③正性肌力藥物：在充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發(fā)生很高。1993年，Goldman等報道，冠心病引起的充血性心力衰竭患者中44%死于心臟性猝死;非冠心病引起的充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發(fā)生率為48%。因此，正性肌力藥物在心臟性猝死防治中的價值受到人們的關(guān)注。
正性肌力藥物主要包括兩類，即洋地黃類藥物和cAMP依賴性強心劑。
洋地黃類藥物仍是目前治療心力衰竭的基本藥物。近年來的研究表明，洋地黃類藥物不僅能增強心肌收縮力、減慢心率和傳導(dǎo)，而且具有神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用，可改善心力衰竭患者的壓力感受器功能低下和交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的功能亢進，并可提高心鈉素的分泌，降低心臟前負(fù)荷。盡管洋地黃的應(yīng)用已有200多年的歷史，但他在充血性心力衰竭治療中是否能降低心臟性猝死的發(fā)生率仍不十分清楚。1998年以來，已有幾項大規(guī)模隨機臨床試驗結(jié)果可直接或間接反映地高辛治療心力衰竭是有效的，不僅能改善充血性心力衰竭的癥狀，而且可以提高患者的運動量和心功能，但均未闡明地高辛對心臟性猝死的防治作用。
CAMP依賴性強心劑包括：受體激動劑和磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑。前者主要多巴酚丁胺、沙丁胺醇等;后者包括氨力農(nóng)。米力農(nóng)。臨床實踐的結(jié)果表明，cAMP依賴性強心劑在增強心肌收縮力和改善患者的癥狀方面具有一度的療效，但口服給藥的不良反應(yīng)較多，而且可增加心臟性猝死的發(fā)生率。因此，氨力農(nóng)和米力農(nóng)等藥物的口服給藥已經(jīng)禁止采用。
④抗血小板藥：
A.臨床常用的抗血小板藥物及其作用原理：抗血小板藥物是指能阻礙血小板黏附、聚集和釋放反應(yīng)，以防止血栓形成的藥物。根據(jù)作用的環(huán)節(jié)，常用的抗血小板藥物包括以下幾類：
a.環(huán)氧化酶抑制藥：包括阿司匹林(aspirin)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林是一種非甾體抗炎藥，1971年發(fā)現(xiàn)它有抑制環(huán)氧化酶的作用，目前已成為最常用的抗血小板藥物。
花生四烯酸在環(huán)氧化酶(即前列腺素合成酶)的作用下形成不穩(wěn)定的環(huán)內(nèi)過氧化物，即前列腺素C2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。環(huán)內(nèi)過氧化物在血小板微粒體中血栓烷合酶的作用下生成血栓素A2(TXA2)，但TXA2不穩(wěn)定，半衰期為30s，迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的TXB2。在血管壁微粒體中，環(huán)內(nèi)過氧化物在6(9)-環(huán)氧化酶作用下合成前列腺素I2(PGl2)，然后代謝為6-酮-PGFla。TAX2使血管收縮，降低血小板cAMP，促進血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林主要抑制環(huán)氧化酶，使其活性基團乙酰化，從而阻止TXA2和PGI2的生成。由于阿司匹林在抑制TXB2的同時，也對PGI2造成了抑制，則阿司匹林使用的有益作用被削弱或抵消。大量研究表明，75～325mg/d的阿司匹林給藥對PGI2的影響較弱或幾乎沒有影響，而對TXB2的仍有明顯的抑制作用。
磺吡酮(苯磺唑酮)是保太松類藥物的衍生物，1950年被用于治療痛風(fēng)，1965年發(fā)現(xiàn)它對血小板功能具有明顯影響。現(xiàn)已知道，主要抑制血小板的環(huán)氧化酶而抑制TXA2的合成，并可抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)。對血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的PGI2影響極小。
b.磷酸二酯酶抑制藥：包括雙嘧達莫(persantine)等。雙嘧達莫又叫潘生丁，是一種廣泛應(yīng)用于臨床的抗血小板藥物，其機制是抑制血小板的磷酸二酯酶，使血小板的cAMP含量升高。同時，雙嘧達莫(潘生丁)還可通過增加血液的腺苷濃度而抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)。潘生丁可抑制紅細(xì)胞和心、肺等組織細(xì)胞對血中腺苷的攝取。則腺苷不能被腺苷脫胺酶所破壞，血液中腺苷水平增加，一般口服給藥，每次mg，1～2次/d。主要不良反應(yīng)為胃腸道癥狀。
c.血栓合成酶抑制藥：包括水楊酸咪唑(咪唑)、達唑氧苯(dazoxiben)、對乙酰氨基酚(APA)等。
d.腺苷酸環(huán)化酶激活劑：依前列醇(前列腺素I2)和前列地爾(前列腺素E1) 等。
e.其他：噻氯匹定(噻氯吡啶)、舒洛地爾(suloctidil)等。
B.抗血小板藥物防治心臟性猝死的價值：在抗血小板藥物的研究中，較多的資料為阿司匹林。許多研究表明，阿司匹林在穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛患者中的應(yīng)用后，可顯著降低致死性和非致死性心肌梗死的發(fā)生率;在心肌梗死患者應(yīng)用后，可顯著降低再梗死的發(fā)生率。但是，有關(guān)阿司匹林防治心臟病猝死的價值，不同學(xué)者的報道不盡一致。德國-奧地利多中心研究結(jié)果提示，阿司匹林對心臟性猝死的防治有一定作用。Elwood等報道用阿司匹林治療心肌梗死進行隨機、雙盲大宗病例研究的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)在心肌梗死后6周以內(nèi)使用阿司匹林者，33個月隨訪期間的心臟性猝死率在阿司匹林組為7.8%、安慰劑組為13.5%，阿司匹林組心臟性猝死的發(fā)生率降低了42%。如果阿司匹林的使用時間較晚則對心臟性猝死的發(fā)生率無明顯作用。
雙嘧達莫(潘生丁)在心臟性猝死防治中的評價研究多為與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用。雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的結(jié)果提示，雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的總病死率和心臟性猝死發(fā)生率。
磺吡酮(苯磺唑酮)在心臟性猝死防治中的價值研究不多。美國磺吡酮(苯磺唑酮)研究組報道，在6個月內(nèi)，磺吡酮(苯磺唑酮)可顯著降低心臟性猝死的發(fā)生率;而在6個月后對心臟性猝死的發(fā)生率無明顯影響。
⑤血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)是目前世界上發(fā)展最快的一類心血管藥物，目前在臨床上得到廣泛應(yīng)用，許多研究發(fā)現(xiàn)，ACEI對心肌梗死、高血壓和充血性心力衰竭等疾病可能并發(fā)的心臟性猝死具有一定的防治作用。
目前，ACEI已發(fā)展到幾十種。根據(jù)其含有的基團不同，ACEI可分為3種類型：A.含巰基的ACEI。主要有卡托普利(captopril);B.含羥基的ACEI。主要有依那普利(enalapril)、雷米普利(ramipril)、貝那普利(苯拉普利)等。C.含磷蛋白，各個活性部位都含有鋅離子，ACEI的巰基、羥基或磷?；膳c鋅離子發(fā)生牢固的絡(luò)合作用而使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶失去活性。結(jié)果血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B4%A7%E5%BC%A0%E7%B4%A0%E2%85%A1" title="血管緊張素Ⅱ">血管緊張素Ⅱ，可導(dǎo)致血管擴張、醛固酮分泌減少和交感神經(jīng)張力降低。此外，ACEI還可抑制激肽酶，減慢緩激肽的降解，引起血管擴張;同時，緩激肽的濃度增高可激活前磷脂酶而使前列腺素的生成增加。ACEI還可減少鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷而引起的心律失常減少。這些作用對于冠心病、高血壓病和充血性心力衰竭等具有治療價值，還可增加心肌細(xì)胞電活動的穩(wěn)定性。
⑥代謝類藥物：曲美他嗪(萬爽力)，抑制心肌細(xì)胞線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化，加速糖原酵解，增加心肌細(xì)胞無氧代謝下ATP的產(chǎn)生，增強心肌細(xì)胞的抗缺血能力，從而可預(yù)防心臟性猝死的發(fā)生。
(2)埋藏式自動心臟復(fù)律除顫器：埋藏式自動心臟復(fù)律除顫器(ICD)的應(yīng)用是防治心臟性猝死的重要進展，對致命性室性心律失常引起的心臟性猝死具有肯定的防治作用。
植入ICD的臨床價值在于有效地防治心臟猝死。據(jù)文獻報道，美國每年因心臟驟停而發(fā)生心臟性猝死的患者達50萬人以上，歐洲約40萬人。其中75%～80%的患者在第1次心臟驟停發(fā)作時死亡，經(jīng)有效心肺腦復(fù)蘇而幸存者中20%～25%的患者可在1年內(nèi)再次發(fā)生心臟驟停，因此，ICD的應(yīng)用范圍非常廣泛。
也有一些學(xué)者對植入ICD的兩種不同方式進行了對比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)靜脈植入ICD的圍術(shù)期病死率較低，長期隨訪的存活率高，應(yīng)列為首選方法。Saksena等總結(jié)了221例多中心植入ICD的結(jié)果，開胸法植入ICD的圍術(shù)期病死率為4.2%，經(jīng)靜脈法為0.8%，隨訪2年的總成活率分別為81.9%和87.6%，并無顯著性差異。
為了明確揭示埋藏式心臟復(fù)律除顫器防治心臟猝死的價值，有學(xué)者進行了一些多中心隨機化前瞻性對照研究?？剐穆墒СＫ幬锱c埋藏式心臟復(fù)律除顫器對致命性室性心律失常復(fù)蘇患者治療比較研究(AVID)表明，室顫復(fù)蘇者或有癥狀和血流動力學(xué)障礙的持續(xù)性室性心動過速患者，應(yīng)用埋藏式心臟復(fù)律除顫器與抗心律失常藥物相比，可明顯提高生存率。其他一些多中心試驗如多中心自動除顫器埋藏試驗(MADIT)、加拿大埋藏式除顫器研究(CIDS)、漢堡心臟驟停研究(CASH)、美國心、肺和血液研究所埋藏式心臟復(fù)律除顫器(NHLBHCD)等有的已經(jīng)完成，有的正在進行，最后將揭示ICD防治心臟性猝死的確切價值。
從心臟性猝死復(fù)蘇過來的幸運者在1年內(nèi)發(fā)生致命性心律失常的復(fù)發(fā)率達25%～30%。已有試驗表明，ICD能有效轉(zhuǎn)復(fù)心臟性猝死患者的復(fù)發(fā)性心室顫動。Newman等對心臟驟停復(fù)蘇過來的幸存者進行了回顧性研究，60例患者植入ICD而120例患者僅僅使用藥物治療，兩組病例的年齡、左心室射血分?jǐn)?shù)、心律失常類型、基礎(chǔ)心臟病和藥物治療情況相似。結(jié)果，ICD植入者的心臟性猝死率降低50%(10%∶5%，P<0.01)，3年實際病死率降低31%(51%∶35%，P<0.01)，5年的生存曲線也有明顯差異。但是，也必須注意，許多心臟性猝死幸存者(20%～70%)最后并不一定死于致命性心律失常，大約5%的心臟性猝死幸存者死于電-機械分離，而ICD對這種類型的心律失常無效。
(3)介入治療：
①經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療室性心律失常：室性心動過速發(fā)作時常引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙，心臟性猝死的發(fā)生率高。1988年，Davis首次使用射頻消融治療室性心動過速成功，開創(chuàng)射頻消融的新領(lǐng)域，但至今仍不如室上性心動過速使用普遍。室性心動過速的消融，成功的關(guān)鍵之一是心動過速的起源定位，其方法是進行心內(nèi)膜標(biāo)測，一般根據(jù)Josephson提出的18個點標(biāo)測，左心室12，右心室6個，標(biāo)測方法有3種：
A.竇性心律時的標(biāo)測：在竇性心律下，在心室的不同部位尋找有明顯延遲碎裂電位的部位。延遲破裂電位是缺血區(qū)殘存心肌纖維的非同步除極，常常被大量結(jié)締組織所包繞，彼此連接較少，因此傳導(dǎo)很慢，形成緩慢傳導(dǎo)區(qū)，成為室性心動過速折返環(huán)的重要組成部分。在低倍放大條件下，延遲碎裂電位表現(xiàn)為高頻成分組成的低振幅波(<1mV)，持續(xù)100ms以上。但必須注意，延遲破裂電位僅僅表示該部位有傳導(dǎo)延緩。并不表示一定為室性心動過速的起源部位，因此，竇性心律下的標(biāo)測是不可靠的。
B.起搏標(biāo)測：用電極在心室的不同部位作心內(nèi)膜起搏，起搏頻率與心動過速的頻率相同，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，若11個以上導(dǎo)聯(lián)的圖形與心動過速發(fā)作時的相同，可認(rèn)為該起搏部位即是心動過速的起源部位，但起搏標(biāo)測也不可靠。
C.心動過速時的標(biāo)測：有心動過速發(fā)作時，在心室內(nèi)不同部位記錄心內(nèi)膜電圖，比較哪一部位的心室激動時間比體表心電圖的QRS波提前，則最早激動的部位是心動過速的起源點。心運過速的標(biāo)測是室性心動過速定位的較可靠方法。
準(zhǔn)確定位后，行射頻消融，一般用30～40W，10～30s。成功的因素是：精確的起搏標(biāo)測;最早的局部心室激動;導(dǎo)管電極與心內(nèi)膜密切接觸。失敗的因素是：消融電極未到達起源點;導(dǎo)管電極與心內(nèi)膜接觸不緊密;室性心動過速的起源點位于心肌內(nèi)或心外膜。
不同類型的室速，消融的療效不同，其中，無器質(zhì)心臟病的特發(fā)性室速，成功率達94%。束支折返性心動過速，是由希氏-心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)參與的大折返，消融右束即可終止室速，成功率超過90%。目前較困難的是梗死后室性心動過速成功率不高，一般在45%～93%，差異較大，其原因在于梗死性心動過速的機制較復(fù)雜所致。梗死后室性心動過速的射頻消融，包括以下幾種情形：a.瘢痕周圍折返：必須在瘢痕組織周圍產(chǎn)生較大損傷，折返才能終止;b.瘢痕內(nèi)折返：大部分病例可用射頻消融成功;c.功能性折返：射頻消融常常無效。有時，射頻消融術(shù)后可在功能性上折返的基礎(chǔ)上，增加一個解剖性因素而產(chǎn)生更為頑固的折返性心律失常。
②經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術(shù)治療冠心病。從理論上講，經(jīng)皮球囊冠狀動脈形成術(shù)治療冠心病應(yīng)能有效降低心臟性猝死的發(fā)生率。當(dāng)迄今未見到多中心隨機臨床觀察資料。
(4)外科手術(shù)：
①室性心律失常的外科治療：近10幾年來，用手術(shù)切割、冷凍或激光等手段可成功地控制或根治室性心動過速/或心室顫動，從而減少心臟性猝死的發(fā)生率。
A.內(nèi)膜病灶切除術(shù)：這種治療方法于1979年由Harken用于臨床，其方法是首先進行病灶定位。Harken等的方法是在常溫體外循環(huán)下，用手持移動電極在心內(nèi)膜面進行標(biāo)測，找出最早心室激動部位，經(jīng)左心室切口對標(biāo)測出來的最早心室激動部位作直徑2～3cm厚約數(shù)毫米的盤狀切除。心內(nèi)膜病灶切除術(shù)適用于病灶局限，尤其適用于位于室壁瘤邊緣而遠離心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和乳頭肌的病灶。
B.心內(nèi)膜環(huán)形心室肌切除術(shù)：對于有室壁瘤而伴發(fā)室性心動過速的患者可在室壁瘤邊緣的正常心內(nèi)膜作弧形切口，深達心肌層，直到僅留一層靠近心外膜的肌橋。該法由Guiraudon等于1987年首創(chuàng)。因術(shù)后左室受損，現(xiàn)已少用。
C.心室隔離術(shù)：僅適用于右心室游離壁或右心室流出道的病灶。其方法是以右房溝為基底，圍繞某一分支血管對可疑心室壁做半島狀切開，使它和右心室壁的其余部分分離。
D.外科冷凍消融術(shù)：對于靠近心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)或腱索的病灶，直接進行外科手術(shù)切除術(shù)可發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，則宜在外科手術(shù)直視下進行冷凍治療，使病灶降溫至0℃持續(xù)1min。如果有效則降溫至-60℃持續(xù)2min。
E.外科激光消融術(shù)：用激光代替冷凍而消除心律失常的病灶。
②冠狀動脈旁路術(shù)：對于嚴(yán)重冠狀動脈病變的患者進行冠狀動脈旁路術(shù)可有效的改善心肌供血，減輕或消除心絞痛的癥狀。已有一些多中心研究結(jié)果顯示，冠狀動脈旁路術(shù)可延長冠心病患者的生存期，但對心臟性猝死發(fā)生率的影響，所見報道極少。
(二)預(yù)后
老年人猝死預(yù)后主要取決于搶救是否及時及基礎(chǔ)病情況。但成功率低。
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