小兒血栓性血小板減少性紫癜
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血栓性血小板減少性紫癜（Thrombotic Thrmbocytopenic Purpura，TTP）有血小板減少性紫癜、溶血性貧血、不同程度的神經(jīng)癥狀、發(fā)熱及腎臟損害，其典型的病理改變?yōu)閺V泛血栓阻塞小血管所致。又稱Moschcowitz綜合征、Baehr-Schiffrin綜合征、血栓性血小板減少性紫癜綜合征、血小板性血管血栓形成(Thrombocytic angiothrombosis)、血栓性溶血性紫斑等。
目錄 |
小兒血栓性血小板減少性紫癜的病因
【發(fā)病原因】
TTP為不常見的血栓性疾病。國內(nèi)外均陸續(xù)有報道。女性多見，無明顯種族差異。發(fā)病年齡可以從嬰幼兒至90歲，高峰期在30～37歲，中位數(shù)年齡為35歲。病因未明，尚無特效治療，因此預后差。目前推測主要是由于小血管病變，可有毒素、藥物過敏、細菌或病毒感染、自身免疫、膠原性疾病等學說，但均未能證實。常見于伴有小血管病變的疾病，如紅斑性狼瘡、多發(fā)性動脈炎、舍格倫綜合征和類風濕性關節(jié)炎等。由于小血管病變，微血管的彌漫性病變，使血管內(nèi)溶血促進血栓形成。臨床上有時與溶血性尿毒癥綜合征(HUS)不易鑒別?，F(xiàn)有作者認為TTP與Hus是同一疾病的兩種不同表現(xiàn)，當腎臟病變突出時稱HUS，現(xiàn)時中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出時稱TTP，前者多發(fā)于小兒，后者多發(fā)于成人，并將之稱為血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy，TMA)。
【發(fā)病機制】
1.病理改變;TTP屬于微血管病，全身微動脈和毛細血管均可受累。過度增生的內(nèi)皮細胞和血小板性微血栓堵塞了血管，這種不完全的堵塞造成紅細胞在通過微血管時損傷形成碎片細胞(裂細胞)。光鏡下微血栓呈顆粒狀，PAS和GIEMSA染色陽性，免疫熒光和電鏡研究均證明這種血栓主要成分是纖維素和血小板，偶爾也能發(fā)現(xiàn)補體和免疫球蛋白。由于內(nèi)皮細胞過度增生，導致有些血栓出現(xiàn)在內(nèi)皮下。雖然不像通常的炎癥病理那樣有炎細胞浸潤，但是受累血管的內(nèi)皮細胞還是有形態(tài)學和功能改變。電鏡下這些細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)像微管樣的纖維素成分很多。在血小板聚集區(qū)域的內(nèi)皮細胞包含有大量的胞質(zhì)成分，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)表面粗糙，線粒體增多，高爾基區(qū)變大，還有大量的溶酶體。血管損傷部位極為廣泛，沒有特異性，但是以腎臟、腦、脾、胰腺、心臟和腎上腺等部位最為常見，尤其是來源于心、腎、腦的內(nèi)皮細胞更容易被體內(nèi)的TTP血漿損傷。皮膚、牙齦和骨髓活檢可以發(fā)現(xiàn)30%～50%的患者有損傷證據(jù)。最常見的出血部位是受損血管附近，這些地方表現(xiàn)為紫癜，是皮膚活檢的理想部位。雖然胰腺和腎臟出血和栓塞最常見，但是最廣泛的出血經(jīng)常發(fā)生在腦部，從而導致更嚴重的結(jié)果。
2.發(fā)病機制：
（1）vWf多聚體異常： vWf(von Willebrand factor)主要由內(nèi)皮細胞及巨噬細胞產(chǎn)生，在血小板聚集的起始階段起重要作用。vWF是正常止血過程中必需的成分，在高剪切力血流狀態(tài)時內(nèi)皮細胞表面、血小板表面受體和vWF多聚體三者之間就會相互作用，導致血小板與內(nèi)皮細胞黏附。vWF缺乏或分子結(jié)構異常會導致一種較常見的遺傳性出血性疾病——血管性血友病(vWD)。另一方面，vWF水平過高會造成慢性內(nèi)皮細胞損傷，可導致血栓性疾病。vWF被分泌到血漿后要經(jīng)歷酶解過程，酶切位點是其A2結(jié)構域的Tyr842-Met843，執(zhí)行這一酶切作用的是vWF切割蛋白(Vwf cleavage protein，vWFCP)，亦即凝血酶敏感蛋白1基序的裂解素和金屬蛋白酶家族成員13(adisintegrin and metalloproteinase with thrombospodin type 1 motif 13，ADAMTS13)。vWF多聚體越大，止血活性越強。在復發(fā)性TTP患者易出現(xiàn)超大分子量的vWF多聚體，在高剪切力情況下與血小板結(jié)合能力要比平時強的多，從而形成廣泛的微血栓。Moake等認為超大vWF多聚體的出現(xiàn)可能是由于內(nèi)皮細胞過度分泌vWF或降解vWF的酶系統(tǒng)缺乏所致，這一推測為后來的研究所證實。1996年，F(xiàn)urlan和Tsai分別證明在二價金屬離子條件下一種金屬蛋白酶切割vWF，其缺乏可導致超大vWF多聚體形成，這種金屬蛋白酶即vWFCP。以后的研究進一步證實vWFCP結(jié)構缺陷與家族性TTP密切相關，而后天獲得性vWFCP自身抗體則會造成非家族性TTP。TTP患者正常vwf可能不足。另外，內(nèi)皮細胞及巨噬細胞還產(chǎn)生可以構建比正常血漿中的最大的多聚體還大的多聚體類型，稱為ULvWf(unusually largevWf)。當內(nèi)皮細胞受損時，ULvWf釋放人血，ULvWf可與血小板表面受體GPⅡb-Ⅲa結(jié)合并誘導血小板聚集，其效率比正常最大的vwf多聚體還高。正常血漿中存在vwf粘附蛋白酶，但在慢性反復發(fā)作的TTP患者中，缺乏這種蛋白酶，這與TTP的反復發(fā)作有關。已發(fā)現(xiàn)在急性TTP患者中存在抗VWf粘附蛋白酶的抗體，這可能是導致其缺乏的原因。
（2）內(nèi)皮細胞受損：內(nèi)皮細胞損傷被認為是TTP發(fā)病機制中關鍵的啟動因素，可導致血小板聚集并在腦、腎和其他器官微血管內(nèi)形成血小板血栓。一般來說，正常狀態(tài)下微血管內(nèi)皮是抗凝的。但是一旦被破壞或激活，內(nèi)皮細胞將喪失抗凝活性而變成促凝物。Hamilton等發(fā)現(xiàn)在暴露于補體復合物C5b-9幾分鐘內(nèi)人臍靜脈內(nèi)皮細胞可釋放內(nèi)皮細胞微粒(Endothial micropaiticles，EMPs)，在TNFa存在24～48h內(nèi)EMPs可表達組織因子、結(jié)構抗原CD31和CD51，并且體現(xiàn)了促凝活性。Jimenez等發(fā)現(xiàn)TTP患者血漿可誘導腦和腎的EMPs水平增高5倍，促凝活性增高2～3倍，并且使細胞間黏附分子(ICAM-1)表達增高3倍，VCAM-1增高13倍，而對照組血漿和ITP患者的血漿則無此作用，表明TTP發(fā)生可能主要與內(nèi)皮細胞激活有關。臨床發(fā)現(xiàn)在TTP急性期EMP水平顯著增高，恢復期時EMP水平與對照組相當。因此他們推論從EMP水平及激活標記物表達來看，TTP患者血漿可激活并誘導微血管內(nèi)皮細胞損傷。最近他們以TTP患者的血漿誘導微血管內(nèi)皮細胞發(fā)現(xiàn)釋放出來的EMP高表達激活相關標志CD62E和CD54，進一步支持內(nèi)皮細胞激活在TTP發(fā)病學的作用。促凝物EMP的釋放可能在TTP中有主要作用。EMP可能是一種有前景的判斷TTP甚至其他血栓性疾病激活和內(nèi)皮損傷的標志物。EMP可能觸發(fā)或擴大血小板微血栓的形成。對EMP的深入研究有助于深化TTP或血栓性微血管病的認識。TTP患者血清可引起體外培養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞受損，但其機制尚未完全明確。內(nèi)皮細胞受損可能與下列因素有關；①抗GPIV抗體的作用；CD36(GPIV)存在于血小板、單核細胞及微血管內(nèi)皮細胞上，已被證實TTP患者存在抗GPIV的自身抗體，這些抗體通過與血小板及內(nèi)皮細胞上的抗原相互作用從而引起血管損害，②氧化物對內(nèi)皮細胞的損傷作用，流體剪切力增高可刺激內(nèi)皮細胞合成和分泌NO，高濃度的NO對內(nèi)皮細胞有毒性作用，并可刺激炎癥細胞釋放IL-1、TNF-a，激活白細胞，中性粒細胞釋放的氧自由基可損傷內(nèi)皮細胞。
（3）內(nèi)皮細胞凋亡：TTP患者血漿存在某些物質(zhì)，可誘導微血管內(nèi)皮細胞凋亡。急性TTP和散發(fā)性TTP患者的血漿可以誘導源于腎、腦、皮膚的原代微血管內(nèi)皮細胞發(fā)生凋亡，但不能誘導肺和肝臟的微血管內(nèi)皮細胞發(fā)生凋亡。血漿內(nèi)何種物質(zhì)誘導微血管內(nèi)皮細胞發(fā)生凋亡目前尚不清楚。有報道TTP患者血漿sFas及sFasL水平明顯增高，推測Fas-FasL與內(nèi)皮細胞凋亡有關。
（4）血小板凝聚蛋白(P37)抑制物功能異常：TTP血漿中存在血小板凝聚蛋白(P37)，它與血小板CD36(GPIV)相結(jié)合，在不依賴vwf情況下可誘導血小板聚集。在正常人及治愈的TTP患者，P37可被IgG完全抑制，形成P37-IgG復合物，而在TTP患者，P37抑制物缺乏或存在功能缺陷，以致血小板粘附、聚集、血栓形成。另外，P37可與內(nèi)皮細胞結(jié)合，使內(nèi)皮細胞受損，并能調(diào)節(jié)血小板與內(nèi)皮細胞之間的相互作用。
（5）PGI2不足： 血管內(nèi)皮細胞可合成PGI2。正常情況下，PGI2可抑制細胞因子和切應力誘導的血小板粘附及聚集。而TTP患者PGI2水平明顯下降從而導致血小板聚集。TTP患者PGI2分泌不足或血漿中可能存在某些可抑制血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生PGI2的物質(zhì)，但具體機制未明。
（6）鈣離子依賴的半胱氨酸蛋白酶(caIpain)的作用：TTP患者血漿中calpain與血小板微粒、血小板表面GPIx及GPⅡbⅢa相結(jié)合，并能降解vwf，降解后的vwf更易與血小板結(jié)合，促進血小板聚集。另外，一種非鈣離子依賴的半胱氨酸蛋白酶(cathepsin)也能降解vwf，參與血小板聚集。
（7）其他因素： 雌激索分泌過多可能在妊娠婦女的TTP中起一定作用，但目前未能確定。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的癥狀
【臨床診斷】
Mos—chowitz在1924年首先描述本病，因此又稱Moschowitz綜合征。直至1947年Singer等才將該病命名為血栓性血小板減少性紫癜(TTP)。分特發(fā)性與繼發(fā)性。前者多數(shù)患者既往身體健康，后者繼發(fā)于某些疾病或藥物誘發(fā)，大約15%左右。常見的繼發(fā)原因有細菌或病毒感染、懷孕、膠原血管疾病或者胰腺炎等。藥物誘發(fā)的，例如氯吡格雷、奎寧、絲裂霉素C、環(huán)孢霉素以及FK506(免疫抑制藥)等。這些藥物導致TTP的發(fā)病機制尚不明確，不過已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在某些服用過氯吡格雷相關的TTP患者可以檢測到ADAMTS13的抑制性抗體。
本病病理改變廣泛：主要改變?yōu)?a href="/w/%E5%BE%AE%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="微血管" class="mw-redirect">微血管及毛細血管纖維蛋白樣壞死，血管中充滿透明樣血栓。血管損害可累及全身所有臟器，但最常見和最嚴重的為腎、心、腦、胰腺、脾和腎上腺，肺、胃腸道、膽囊、腦垂體、骨骼肌、睪丸、卵巢、子宮及視網(wǎng)膜也有不同程度損害。受損血管周圍常有出血。腦組織出血極為廣泛，并且是致死的常見原因。多數(shù)情況下，TTP起病比較突然，最常見的首發(fā)癥狀是出血和神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)。神經(jīng)癥狀迅速進展可以出現(xiàn)頭痛、困倦、木僵、昏迷、腦神經(jīng)麻痹和癲癇發(fā)作等。發(fā)熱在本病開始時并不一定出現(xiàn)。臨床以血小板減少性紫癜、溶血性貧血、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、發(fā)熱及腎臟損害等5項為主要表現(xiàn)。前3項稱為三聯(lián)征，加上后2項合稱五聯(lián)癥。
1.發(fā)熱：常在38～40℃，90%以上患者有發(fā)熱。此類發(fā)熱、乏力、疲倦及流感樣癥候群，注意不與其他疾病相混淆。有實驗室檢查無細菌和病毒感染的證據(jù)。發(fā)熱原因可由于病變侵犯下丘腦、組織壞死、溶血物質(zhì)釋放、抗原抗體反應以及并發(fā)感染。
2.出血：主要是血小板減少，以皮膚出血，瘀點、瘀斑、紫癜及視網(wǎng)膜出血最常見，其次是胃腸道及泌尿道，其他部位為；口、鼻、咽、肺等。
3.溶血性貧血：由于毛細血管內(nèi)纖維蛋白沉著，使管腔狹窄，壓擠紅細胞使之破碎，因溶血可出現(xiàn)不同程度的黃疸。
4.神經(jīng)系統(tǒng)受累的癥狀：腦血管被侵害，出現(xiàn)多種多樣、時輕時重、暫時性或永久性的神經(jīng)癥狀。出現(xiàn)的頻度依次為精神錯亂、頭痛、性格改變、輕癱、失語、昏迷、癲癇發(fā)作、感覺異常和視覺異常。較為特征性的表現(xiàn)為一過性的感覺、運動缺陷。有些病例神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是疾病的早期表現(xiàn)。有些則于發(fā)病后數(shù)月至數(shù)年才有神經(jīng)系統(tǒng)損害。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與腦組織中廣泛小出血和微血管閉塞有關。病變部位主要在大腦半球灰質(zhì)及腦干的小血管。頻繁的全身癲癇發(fā)作和昏迷提示顱內(nèi)有大的出血灶。
5.腎臟病變：一般不嚴重?？梢?a href="/w/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%AE%A1" title="腎小管">腎小管透明栓塞，甚至腎皮質(zhì)壞死而引起急性腎功能衰竭。腎臟損害為人球小動脈、葉問小動脈及腎小球內(nèi)微血管阻塞所致。
6.其他：A）腸壁血管阻塞、胰腺微血管堵塞引起胰腺炎或胰腺梗死，導致腹痛。B）眼改變：由于視網(wǎng)膜、脈絡膜或晶狀體出血和梗塞，可出現(xiàn)視力障礙。C）可表現(xiàn)心力衰竭和心律紊亂，心電圖可有不同類型的傳導阻滯和ST-T段非特異性改變，由廣泛的微血管損害而呈心肌缺血改變所致。D）肺部改變：因彌漫性肺泡和間質(zhì)滲出，可出現(xiàn)缺氧、呼吸衰竭，部分病例可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。E）內(nèi)分泌腺梗死：由于胰島細胞缺血性梗死和神經(jīng)垂體損傷，可出現(xiàn)糖尿病和尿崩癥。
【實驗室診斷】
根據(jù)臨床溶血、貧血、血小板減少性紫癜、神經(jīng)癥狀、腎臟病變等表現(xiàn)及實驗室檢查的特點，可予以診斷。實驗室檢查，可見光鏡下為PAS染色和姬姆薩染色陽性的微顆粒。血管內(nèi)皮細胞腫脹、脫落。血管四周無炎癥細胞浸潤。電鏡下可見血管腔中的玻璃樣血栓含有類似纖維蛋白物質(zhì)和血小板，內(nèi)膜下病變亦含有這種物質(zhì)。有時，此兩個部位病變?nèi)诤蠟橐黄?a href="/w/%E5%85%8D%E7%96%AB%E8%8D%A7%E5%85%89" title="免疫熒光">免疫熒光觀察顯示血栓由纖維蛋白和血小板組成。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的診斷
小兒血栓性血小板減少性紫癜的檢查化驗
1.血象：
A）溶血性貧血常較嚴重，為正色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞及有核紅細胞明顯增高，紅細胞形態(tài)異常和破碎，外周血涂片可見形態(tài)和大小各異的紅細胞碎片。骨髓紅系統(tǒng)增生活躍，紅細胞壽命縮短為3～6天，血清膽紅素增高呈間接反應。血紅蛋白降低，常低于100g／L。血漿間接膽紅素和LDH水平升高，并出現(xiàn)血紅蛋白血癥，LDH和血漿血紅蛋白水平可作為每天溶血嚴重程度的觀察指標。
B）白細胞升高伴左移，形態(tài)和成熟度正常。白細胞減少和部分可見類白血病反應。
C）血小板減少，常少于8×lO 9個／L，每天計數(shù)波動很大。
2.骨髓象：骨髓巨核細胞正常?？沙霈F(xiàn)紅系和巨核細胞系的代償性增生，偶見巨幼紅樣改變，葉酸治療后可恢復。
3.凝血象： PT和KPTT多正常，血漿纖維蛋白原降低，約7％患者血漿纖維蛋白原低于150mg／dl，FDP輕度增加，可能與伴發(fā)DIC有關。
4.其他：腎臟受累時可出現(xiàn)輕度氮質(zhì)血癥：BUN和血清肌酐升高。伴發(fā)胰腺炎時血清淀粉酶可升高。少數(shù)病例可有抗人球蛋白試驗陽性，抗核抗體陽性和低補體血癥，提示TTP合并結(jié)締組織病。腦脊液壓力輕度升高，蛋白含量升高，但白細胞增多極少見，偶有蛛網(wǎng)膜下腔出血?？捎?a href="/w/%E8%9B%8B%E7%99%BD%E5%B0%BF" title="蛋白尿">蛋白尿、血尿、血尿素氮增高。 血管脆性試驗常為陽性，應做各種影像學檢查，如胸片、胃腸鋇劑造影、B超、腦CT及腦電圖等檢查。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的鑒別診斷
須與下列疾病鑒別：
?、?a href="/w/%E7%89%B9%E5%8F%91%E6%80%A7%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF%E5%87%8F%E5%B0%91%E6%80%A7%E7%B4%AB%E7%99%9C" title="特發(fā)性血小板減少性紫癜">特發(fā)性血小板減少性紫癜：最常見的血小板減少性紫癜，通常認為是一種自體免疫性疾病，也稱為免疫性血小板減少癥(immune thrombocytopenia)、自身免疫性血小板減少性紫癜（Autoimmune thrombocytopenia，ATP)。因血小板免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病，以廣泛皮膚、粘膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)等為特征。
?、谔匕l(fā)性自身溶血性貧血：由于體內(nèi)產(chǎn)生的自身抗體和(或)補體吸附于紅細胞表面，引起紅細胞過早破壞而導致的一組獲得性溶血性貧血。臨床變化多樣，輕重不一。一般起病較慢，數(shù)月后才發(fā)現(xiàn)有貧血，伴頭昏及全身虛弱。急性發(fā)病多發(fā)生于幼兒，尤其是伴有病毒感染者，偶也見于成年患者；以發(fā)熱和溶血為起始癥狀者相對較少；起病急驟者，可有寒戰(zhàn)、高熱、腰背痛、嘔吐和腹瀉。嚴重時可有少尿或無尿、休克及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，例如頭痛、煩躁以至昏迷。
?、郯Y狀性溶血性貧血：指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發(fā)生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發(fā)生貧血，這種狀態(tài)稱為代償性溶血性疾病。許多疾病如慢性貧血、腎性貧血、葉酸、維生素B12缺乏，甚至缺鐵性貧血都會有紅細胞的破壞過多。
?、蹺vens綜合征(特發(fā)性血小板減少性紫癜合并免疫性溶血性貧血)：同時或相繼發(fā)生自身免疫性溶血性貧血和免疫性血小板減少性紫癜的綜合征。
?、?a href="/w/%E7%B3%BB%E7%BB%9F%E6%80%A7%E7%BA%A2%E6%96%91%E7%8B%BC%E7%96%AE" title="系統(tǒng)性紅斑狼瘡">系統(tǒng)性紅斑狼瘡：自身免疫性疾病。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的并發(fā)癥
并發(fā)感染，視網(wǎng)膜出血、胃腸道及泌尿道出血，黃疸，引起急性腎功能衰竭等。
1.視網(wǎng)膜出血：臨床上一般通稱為眼底出血。以毛細血管病變最為常見，主要是毛細血管內(nèi)膜損壞，滲透性增加，使血液滲出;其次是來自靜脈方面的出血，多發(fā)生在局部或全身病變，靜脈血流遲緩或滯留，血液粘稠度改變，靜脈血栓，靜脈壁的炎癥等;由動脈方面發(fā)生的出血比較少見，主要見于血管壁局部粥樣硬化或血管栓塞等情況。
2.黃疸：由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。當血液的膽紅素濃度高于2-3mg/dL（34-51）時，這些部份便會出現(xiàn)肉眼可辨別的顏色。
3.急性腎功能衰竭：屬臨床危重癥。由多種病因引起的急性腎損害，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)使腎單位調(diào)節(jié)功 能急劇減退，以致不能維持體液電解質(zhì)平衡和排泄代謝產(chǎn)物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒癥綜合征。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的預防和治療方法
注意情緒調(diào)節(jié)，精神愉快，起居有節(jié)，注意冷暖，少食肥甘滋膩之品。
病輕者，若出血癥狀輕，可以適當活動，有利于氣血的運行。病重者應適當休息，或臥床治療。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的西醫(yī)治療
【治療】
1.血漿置換療法：可使病死率有明顯下降。輸血、輸血小板及換血均無明顯效果。
2.激素與肝素合用：可使部分病例緩解，早期應用肝素能防止重要器官不可逆性損害。
3.激素與阿司匹林合用：可取得暫時的緩解，阿司匹林能抑制血小板凝聚。
4.鎂劑：有一定效果?？赡苕V能競爭抑制鈣離子，延緩凝血過程。
5.應用激素同時切脾：能使部分病人緩解延長存活時間。
【預后】
本病征預后不良，急性暴發(fā)型常在數(shù)周內(nèi)致死，慢性型可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年，惡性腫瘤并發(fā)者，預后極差。2/3病人可于發(fā)病后3個月內(nèi)死亡，少數(shù)病例呈慢性遷延型，轉(zhuǎn)歸及病程難以預料。
小兒血栓性血小板減少性紫癜的護理
本病病因未明者占絕大多數(shù)，也可繼發(fā)于其他疾病，同時也發(fā)現(xiàn)有家族性發(fā)病。常見的繼發(fā)因素有藥物、中毒和免疫疾病等，應積極予以預防，如NO、染料、油漆、蜂毒、蛇毒等，應避免接觸造成毒性損害。發(fā)病較急，出血嚴重者需絕對臥床。緩解期應注意休息，避免過勞，避免外傷。慢性紫癲者，則可根據(jù)體力情況，適當進行鍛煉。
對于本病的預防，根本在于預防瘀血的形成或產(chǎn)生。因而主要措施是增強人體的正氣，防止情志內(nèi)傷、飲食失調(diào)及外邪侵犯，及時正確地治療各種疾病，以免人病入絡而導致本病。
小兒血栓性血小板減少性紫癜吃什么好？
飲食以高蛋白、高維生素及易消化飲食為主，避免進食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，以免易形成口腔血泡乃至誘發(fā)消化道出血。多食含維生素C、P的食物。有消化道出血時，更應注意飲食調(diào)節(jié)，要根據(jù)情況給予禁食，或進流食或冷流食，出血情況好轉(zhuǎn)，方可逐步改為少渣半流、軟飯、普食等。同時要禁酒。
1.飲食宜軟而細。如有消化道出血，應給予半流質(zhì)或流質(zhì)飲食，宜涼不宜熱。
2.脾虛可稍多進肉、蛋、禽等滋補品，但亦要注意不要過于溫補。
3.有熱可給蔬菜水果、綠豆湯、蓮子粥，忌用發(fā)物如魚、蝦、蟹、腥味之食物。
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