纖維性骨炎
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纖維性骨炎是由于慢性腎衰繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，引起的高轉(zhuǎn)運(yùn)型骨病。主要病因是繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，使甲狀旁腺增生、功能亢進(jìn)，導(dǎo)致患者低血鈣、高血磷，特別是二羥膽骨化醇的缺乏，晚期骨骼病變，皮膚瘙癢，自發(fā)性肌腱斷裂，軟組織鈣化等。臨床上主要表現(xiàn)為纖維性骨炎的病理改變。
目錄 |
纖維性骨炎的病因
(一)發(fā)病原因
慢性腎功能衰竭是纖維性骨炎的主要病因。
(二)發(fā)病機(jī)制
腎功能衰竭時(shí)，由于腎組織遭受破壞，尿磷減少，使血磷增高，同時(shí)腎臟合成1，25-(OH)2D3減少，使腸道吸收鈣的能力下降而產(chǎn)生低鈣血癥，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成減少，使甲狀旁腺增生、功能亢進(jìn)，導(dǎo)致主要表現(xiàn)為纖維性骨炎的病理改變，此外還可能出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨硬化或骨軟化。
腎功能衰竭早期即可能產(chǎn)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率(GFR)下降為50～60ml/min時(shí)，血漿全段甲狀旁腺素(iPTH)即有增多趨勢，這主要是由于甲狀旁腺激素-VD軸線發(fā)生障礙，亦即二羥膽骨化醇［1，25-(OH)2D3］的合成受到干擾。腎衰早期，血清1，25-(OH)2D3水平常處于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以導(dǎo)致甲狀旁腺的過多分泌，并減少腸道對鈣的吸收。
腎衰早期二羥膽骨化醇的合成減少，不像是由于腎臟體積變小的結(jié)果，因?yàn)樵缙谀I臟體積并不變小，很可能是由于腎臟生物合成二羥膽骨化醇的功能性損傷所致。因?yàn)閷@種患者限制磷的攝入可使其二羥膽骨化醇的水平升高。腎衰早期磷積存在腎小管細(xì)胞內(nèi)，可以導(dǎo)致二羥膽骨化醇的生物合成減少，而使甲狀旁腺激素水平升高。
其他一些附加因素也可能參與了繼發(fā)性甲旁亢的發(fā)生。Bricker等提出的“矯枉失衡”學(xué)說，認(rèn)為腎衰早期血磷增高，直接降低血中離子鈣的含量?！ iach和Massry發(fā)現(xiàn)，腎衰早期血漿離子鈣水平下降，然后可能通過預(yù)先形成的甲狀旁腺激素的釋放和前甲狀旁腺激素原的mRNA的合成增多而促進(jìn)甲狀旁腺激素的釋放。但是，其他學(xué)者的研究認(rèn)為，低鈣血癥不是繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的必要因素。綜上所述，腎衰早期二羥膽骨化醇的生物合成障礙是促進(jìn)繼發(fā)性甲旁亢的重要因素。
腎衰晚期，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的產(chǎn)生，往往與低血鈣、高血磷，特別是二羥膽骨化醇的缺乏有關(guān)。
1.低鈣血癥 導(dǎo)致低鈣血癥的產(chǎn)生至少有三種因素，即磷的潴留，骨骼對于甲狀旁腺激素(PTH)的高鈣血癥作用發(fā)生抵抗和維生素D代謝紊亂。
正常人急性攝取大量無機(jī)磷，即可引起一過性血磷升高，還可以使血鈣減少和甲狀旁腺素的顯著增多。高磷血癥，不一定直接引起低鈣血癥，慢性腎衰時(shí)磷的潴留可能通過其他途徑導(dǎo)致低鈣血癥，所以磷的潴留是引起低鈣血癥原因之一。
血甲狀旁腺素水平升高可動(dòng)員骨鈣入血，理應(yīng)使血鈣增多。但在腎衰時(shí)，盡管血甲狀旁腺素水平升高，卻經(jīng)常有低鈣血癥發(fā)生，提示慢性腎功能衰竭時(shí)骨骼對甲狀旁腺素的動(dòng)員骨鈣作用，發(fā)生了抵抗。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，這種骨骼對于甲狀旁腺素動(dòng)員骨鈣，發(fā)生抵抗部分是由于1，25-(OH)2D3不足。徹底糾正這種現(xiàn)象有賴于提供足量的1，25-(OH)2D3和24，25-(OH)2D3。另外一些研究表明，這種抵抗部分由于甲狀旁腺素受體下調(diào)。
維生素D的缺乏對低鈣血癥的產(chǎn)生有重大影響。體內(nèi)的維生素D一方面來自飲食，更重要的是在皮膚內(nèi)形成。存在于皮膚內(nèi)的維生素D3原經(jīng)日光(特別是紫外線)照射后，轉(zhuǎn)化為前維生素D3，前維生素D3經(jīng)皮膚內(nèi)的熱作用后，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為維生素D3。皮膚中的維生素D3與血液中的維生素D結(jié)合蛋白(DBP)結(jié)合而以DBP-D3的形式進(jìn)入血液。肝臟中的25-羥化酶使維生素D3在25位碳鏈上羥化，形成25-(OH)2D3，再經(jīng)腎臟產(chǎn)生的25-(OH)D3-1α羥化酶作用，最終形成具有強(qiáng)大活性的1，25-(OH)2D3。1，25-(OH)2D3能促進(jìn)腸道內(nèi)鈣的吸收。
腎衰晚期，由于飲食的限制，鈣的攝入量往往減少，腸道內(nèi)鈣的吸收也下降，也是易形成低鈣血癥的原因之一。
臨床上，腎衰晚期血鈣水平可以低下、正常甚至增高，后者常由于嚴(yán)重的甲旁亢、鋁中毒或者維生素D過量所致。
2.高磷血癥 血漿中的磷，只有12%～15%與蛋白結(jié)合，因此，腎小球?yàn)V液中的磷的濃度大約為血漿磷濃度的90%。大部分濾過的磷在腎小管(主要在近端腎小管)被重吸收，只有15%～20%的濾過磷被排出。正常狀態(tài)下，甲狀旁腺激素能減少腎小管對磷的重吸收，增進(jìn)尿磷的排泄，從而降低血磷水平，使其保持在正常范圍內(nèi)。早期腎衰時(shí)，即使腎小球?yàn)V過率有所下降，但由于血漿甲狀旁腺素濃度增加，促使腎小管對磷的重吸收減少而使血磷，仍維持在正常范圍內(nèi)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降到大約20ml/min時(shí)，由于濾過磷量大大減少，即使血漿甲狀旁腺素濃度很高，仍不能制止血磷的升高。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降到10ml/min以下時(shí)，血磷會(huì)顯著升高，導(dǎo)致高磷血癥。甲狀旁腺素增多還促進(jìn)骨吸收，從骨骼中釋放出的鈣和磷進(jìn)入細(xì)胞外液，磷不能從尿中排出體外，故使血磷水平升高，導(dǎo)致高磷血癥。飲食中攝入過多的含磷食物，超過腎臟的排泄能力，也是一個(gè)因素。
慢性腎衰時(shí)，磷的潴留可通過三種途徑參與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的發(fā)生：
(1)早期可降低1，25-(OH)2D3的合成。
(2)晚期可直接刺激甲狀旁腺素的分泌和甲狀旁腺的生長。
(3)促進(jìn)甲狀旁腺素的基因表達(dá)：有人報(bào)道，對實(shí)驗(yàn)性終末期腎病限制動(dòng)物飲食中磷的攝入，使血磷達(dá)到正常水平，能將血漿甲狀旁腺素水平自130pg/ml降到35pg/ml而不影響血鈣及二羥膽骨化醇水平，甲狀旁腺體積也減少，提示高磷血癥能刺激腎衰時(shí)的甲狀旁腺生長。
在一項(xiàng)體外實(shí)驗(yàn)中，將腎衰病人增生的甲狀旁腺組織暴露在高濃度的磷中，結(jié)果使前原PTHmRNA(preproPTHmRNA)增多，促進(jìn)了甲狀旁腺素從這種甲狀旁腺組織中的分泌。
3.二羥膽骨化醇合成減少 當(dāng)腎臟實(shí)質(zhì)遭受進(jìn)行性破壞時(shí)，1α-羥化酶減少，導(dǎo)致腎臟內(nèi)二羥膽骨化醇的生物合成受到抑制，使二羥膽骨化醇對甲狀旁腺素的負(fù)反饋信號減弱而增加甲狀旁腺素的合成和釋放。另外，磷的潴留(或近端腎小管內(nèi)原液磷的水平升高)，可直接抑制腎臟對二羥膽骨化醇的合成，從而減少腸道內(nèi)鈣的吸收而使血鈣水平下降而增加甲狀旁腺素的分泌?？赡芨匾氖菧p輕了二羥膽骨化醇對甲狀旁腺的抑制作用而使其增生，增加甲狀旁腺素的分泌。還有人認(rèn)為，二羥膽骨化醇的不足可改變甲狀旁腺素和血鈣離子濃度之間存在的調(diào)定點(diǎn)(set point)，使正常水平的鈣離子也不足以抑制甲狀旁腺素的分泌，但是，其他人的研究未能證實(shí)這一點(diǎn)。
當(dāng)腎小球?yàn)V過率(GFR)下降到30ml/min以下時(shí)，可能由于磷的潴留和有功能的腎組織的減少，二羥膽骨化醇水平下降到正常水平以下。也有人發(fā)現(xiàn)輕中度腎衰時(shí)(GFR 40～80ml/min)二羥膽骨化醇水平降低。給予二羥膽骨化醇治療能逆轉(zhuǎn)早期和晚期腎衰的甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
除了磷的潴留外，實(shí)驗(yàn)性研究提示，腎衰時(shí)包括尿毒癥毒素和尿酸在內(nèi)的一些物質(zhì)的潴留，能減少25-羥膽骨化醇，向二羥膽骨化醇的轉(zhuǎn)化。這種現(xiàn)象也在病人中得到證實(shí)。有人報(bào)道，給9例慢性腎衰(平均血肌酐濃度為3.6mg/dl或316μmol/L)病人，使血清尿酸自7.3mg/dl降到4.0mg/dl(434～238μmol/L)，結(jié)果使二羥膽骨化醇水平由31pg/ml上升到38pg/ml，而血漿鈣、磷和甲狀旁腺素水平?jīng)]有變化。
還有跡象表明，甲狀旁腺對二羥膽骨化醇反應(yīng)低下，也參與了甲狀旁腺功能亢進(jìn)的進(jìn)展。生理濃度的二羥膽骨化醇不能抑制甲狀旁腺素的分泌，這可能是由于甲狀旁腺內(nèi)二羥膽骨化醇受體數(shù)量的減少所致。低二羥膽骨化醇水平在其受體減少方面可能發(fā)揮重要作用，因?yàn)榻o予治療劑量的二羥膽骨化醇可以糾正這種現(xiàn)象。在疾病晚期，潴留的尿毒癥毒素通過減少受體的合成和減少活動(dòng)性激素-受體復(fù)合物與細(xì)胞核內(nèi)的維生素D反應(yīng)成分結(jié)合而參與了作用。
在維持性血透病人進(jìn)行的觀察表明，結(jié)節(jié)性甲狀旁腺內(nèi)受體密度的減少比彌漫增生性甲狀旁腺更為顯著。因此，二羥膽骨化醇受體數(shù)量的減少可能在甲狀旁腺功能亢進(jìn)的進(jìn)展和甲狀旁腺細(xì)胞增生方面參與了作用，導(dǎo)致結(jié)節(jié)形成。這也可能解釋超生理水平的二羥膽骨化醇(通過靜脈或腹腔內(nèi)給藥)可以顯著抑制維持性血透病人甲狀旁腺素的釋放，而常規(guī)口服劑量則相對作用較小。
4.鈣敏感受體 在結(jié)節(jié)形成區(qū)域內(nèi)可能伴有鈣敏感受體mRNA和蛋白的減少，這種變化可使甲狀旁腺激素的分泌，受鈣的抑制作用，反應(yīng)不那么強(qiáng)烈。鈣敏感受體對甲狀旁腺功能的調(diào)節(jié)可能具有治療意義。在實(shí)驗(yàn)性或人類慢性腎衰時(shí)給予鈣敏感受體增效劑能降低血漿甲狀旁腺素50%以上，而且能抑制實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的甲狀旁腺細(xì)胞增生。
5.骨骼對甲狀旁腺素產(chǎn)生抵抗 骨骼對甲狀旁腺素動(dòng)員骨鈣的作用產(chǎn)生抵抗可能參與了繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的發(fā)病。這種對甲狀旁腺素的抵抗主要由于高循環(huán)甲狀旁腺素水平引起的甲狀旁腺素受體下調(diào)。此外二羥膽骨化醇的不足和高磷血癥也有一定作用。
晚期腎衰時(shí)代謝性酸中毒能損害骨的功能。某些過多的氫離子通過骨的碳酸鹽的緩沖作用能導(dǎo)致鈣的釋放，使骨鈣的儲(chǔ)存逐漸減少。給予維持性血透病人堿性藥物來保持正常的血漿重碳酸鹽濃度能減緩尿毒癥骨病的進(jìn)展。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明糾正酸中毒能減少肌肉的消耗，延緩腎臟疾病的發(fā)展。
6.骨骼病變 腎功能衰竭時(shí)，最常見的兩種骨的病變?yōu)楣俏赵鰪?qiáng)和骨礦化缺陷，骨硬化也可能出現(xiàn)，骨質(zhì)疏松則不常見。
(1)甲狀旁腺素增多性骨病(高轉(zhuǎn)運(yùn)型骨病)：血甲狀旁腺素增多可導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性增高和骨吸收增強(qiáng)。當(dāng)這些過程越來越嚴(yán)重時(shí)，骨骼出現(xiàn)明顯纖維化，構(gòu)成纖維性骨炎的組織學(xué)病變。這種破骨細(xì)胞性骨吸收見于骨膜下、骨內(nèi)膜下、皮質(zhì)骨的Havers管和小梁骨表面。這些改變多見于皮質(zhì)骨，少見于小梁骨。甲狀旁腺素還可以刺激骨細(xì)胞性骨溶解，導(dǎo)致皮質(zhì)骨的吸收。甲狀旁腺功能亢進(jìn)也可引起編織狀類骨質(zhì)和編織骨的出現(xiàn)。
(2)礦化不全的骨病變：類骨質(zhì)礦化不全使兒童產(chǎn)生佝僂病，成人出現(xiàn)軟骨病。這是由于骨骼礦化率延遲，導(dǎo)致過多的未礦化類骨質(zhì)的出現(xiàn)。
類骨質(zhì)礦化不全的機(jī)制主要是維生素D或其活性產(chǎn)物相對或絕對不足和(或)骨骼對維生素D的作用發(fā)生抵抗。維生素D可通過幾條途徑影響骨的礦化：它可以影響膠原的合成和成熟，直接刺激骨的礦化，或者通過促進(jìn)腸道內(nèi)鈣磷的吸收來提高骨周圍細(xì)胞外液中鈣磷的水平。維生素D缺乏可以使膠原代謝異常，還可以使無定形鈣和磷轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E6%99%B6%E4%BD%93" title="晶體">晶體型的過程受到抑制。除維生素D不足外，鋁中毒也可能是某些礦化不足的原因，而且對維生素D治療產(chǎn)生抵抗，即所謂低轉(zhuǎn)運(yùn)型骨軟化。
(3)骨硬化：骨硬化是腎性骨營養(yǎng)不良的一種獨(dú)特表現(xiàn)。放射學(xué)檢查顯示骨密度增加。組織學(xué)檢查為未礦化小梁骨增多和整個(gè)骨體積增大。在脊柱、骨盆、肋骨和長骨的干骺端等以小梁骨為主的部位表現(xiàn)最為明顯。
骨硬化患者骨病變與各項(xiàng)生化指標(biāo)如鈣、磷和堿性磷酸酶等沒有任何相關(guān)性。某些實(shí)驗(yàn)和臨床觀察提示，骨硬化可能由甲狀旁腺素分泌過多引起。甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者可以有骨硬化的放射學(xué)改變。
(4)骨質(zhì)疏松：骨質(zhì)疏松是指正常礦化骨的體積減小。骨固定術(shù)、缺鈣和慢性蛋白質(zhì)攝入減少可能是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因。50歲以上尿毒癥患者、絕經(jīng)期后、特發(fā)性或老年性骨質(zhì)疏松等因素可能也參與了這種骨病的發(fā)生。
纖維性骨炎的癥狀
1.皮膚瘙癢 皮膚瘙癢是慢性腎功能衰竭的常見癥狀，但其發(fā)生機(jī)制不清。某些患者皮膚中含鈣量增多，血鈣>2.4mmol/L者易患瘙癢，推測與皮膚內(nèi)含鈣量多有關(guān)。但甲狀旁腺切除術(shù)后數(shù)天內(nèi)瘙癢即可能得到改善，而皮膚內(nèi)含鈣量的減少卻需很長時(shí)間，似又不好以皮膚含鈣量多來解釋瘙癢。甲狀旁腺切除術(shù)后，盡管瘙癢緩解，但如果用活性維生素D治療引起高鈣血癥，瘙癢又可復(fù)發(fā)，也不好單用血漿甲狀旁腺素水平增高來解釋?；颊哐獫{組胺水平也可能是引起瘙癢的原因之一。用重組紅細(xì)胞生成素治療使貧血改善，并使血漿組胺水平下降，瘙癢也可減輕。充分血透可使瘙癢改善或消失。部分患者用利多卡因治療或紫外線照射有效。甲狀旁腺切除術(shù)宜在經(jīng)充分血透而皮膚瘙癢不能改善并伴有血漿甲狀旁腺素水平顯著增高者施行。
2.自發(fā)性肌腱斷裂 這種現(xiàn)象可見于慢性腎功能衰竭或其他原因引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，因此二者之間可能有因果關(guān)系。維生素D缺乏引起彈性組織變性或慢性代謝性酸中毒繼發(fā)膠原合成障礙也是可能的原因。肌腱附著點(diǎn)小的骨折也可以引起肌腱斷裂。
3.生長受阻 晚期慢性腎功能衰竭兒童常比正常兒童矮小，其原因?yàn)闋I養(yǎng)不良，維生素D缺乏，慢性代謝性酸中毒，腸道對鈣的吸收障礙，骨病和血中生長激素介質(zhì)水平低下等。給青春期前期患兒以重組生長激素治療可以促進(jìn)其生長速度。
4.骨痛和骨折 患有纖維性骨炎或骨軟化者可導(dǎo)致進(jìn)行性加重的骨骼疼痛，可見于下背部、臀部、小腿或膝部。肋骨疼痛可能是肋骨骨折的首發(fā)癥狀。下背部疼痛可能是由于椎體的壓縮性骨折、骨質(zhì)減少和低轉(zhuǎn)換型骨軟化所致。
5.骨變形 由于維生素D缺乏，繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致骨骺脫位，使長骨變彎，常波及臀部，也可見于橈骨、尺骨、肱骨下端、股骨下端和脛骨下端。
骨變形在成人多見于嚴(yán)重的骨軟化，可致脊柱側(cè)突、駝背和胸廓變形。幾處的椎體壓縮性骨折可使人變矮小，兒童易產(chǎn)生佝僂病。
6.皮膚潰瘍和組織壞死 可見于少數(shù)的嚴(yán)重腎衰患者、腎移植術(shù)后和血透患者。放射性檢查可發(fā)現(xiàn)骨膜下骨吸收，血鈣的正?；蛏?。發(fā)病前可先有劇烈疼痛和雷諾現(xiàn)象。潰瘍形成后可繼發(fā)感染引起敗血癥而致死亡。發(fā)病機(jī)制不清。甲狀旁腺次全切除后使?jié)冇?，推測繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可能是其原因。這些癥狀不常見，發(fā)病部位為手指、腳趾、大腿、小腿和踝部。
7.軟組織鈣化 軟組織鈣化(轉(zhuǎn)移性鈣化)多因持續(xù)性鈣磷沉積增高所致，可見于動(dòng)脈、眼、內(nèi)臟、關(guān)節(jié)和皮膚。甲狀旁腺素水平的持續(xù)升高除了引起骨病外，還可導(dǎo)致磷酸鈣在小動(dòng)脈、關(guān)節(jié)、軟組織和內(nèi)臟的沉積。當(dāng)鈣磷乘積超過70時(shí)最易出現(xiàn)。一種更為嚴(yán)重的稱為鈣化防御(calciphylaxis)的轉(zhuǎn)移性鈣化常伴有顯著的動(dòng)脈鈣沉積和組織缺血和壞死。
由于甲狀旁腺素抑制磷在近端腎小管的重吸收，嚴(yán)重腎衰時(shí)只有濾過磷的15%被重吸收，但由于腎小球?yàn)V過率顯著降低，腎小球濾過的磷量顯著減少，此時(shí)甲狀旁腺素已不再可能增加磷的排泄，但能繼續(xù)引起骨磷酸鈣的釋放，結(jié)果是甲狀旁腺素加重高磷血癥。在這種情況下，口服磷結(jié)合劑如碳酸鈣降低血磷的效果甚微，而甲狀旁腺切除術(shù)和前臂移植部分甲狀旁腺則可達(dá)到降低血磷的目的。這種手術(shù)通過骨吸收的減少和磷酸鈣沉積于以前由于甲狀旁腺功能亢進(jìn)而丟失礦質(zhì)的骨骼內(nèi)能降低血鈣和血磷。
(1)血管鈣化：最早可見于足背，也可侵犯前臂、腕、手、眼、內(nèi)臟、關(guān)節(jié)和盆腔等處的任何動(dòng)脈。多見于40歲以上患者。一般說來，發(fā)病常隨著透析時(shí)間的延長而增多。嚴(yán)重時(shí)脈搏不能觸及，血壓測不到。放射學(xué)檢查可見血管壁有細(xì)微的顆粒狀致密物，是由于鈣在動(dòng)脈中層的內(nèi)彈性膜上沉積的結(jié)果。在大血管內(nèi)膜也可形成粥樣動(dòng)脈斑。某些患者在作腎移植或甲狀旁腺次全切除數(shù)月或數(shù)年后，這種血管鈣化可以消失。
(2)眼鈣化：眼鈣化是慢性腎功能衰竭作血透治療者最常見的軟組織鈣化。鈣在眼中沉積可導(dǎo)致炎癥和局部刺激形成紅眼，常為一過性，但可反復(fù)出現(xiàn)。更為常見者為眼結(jié)膜無癥狀性白色鈣化斑點(diǎn)。角膜也可以鈣化而形成“帶狀角膜病”。產(chǎn)生眼鈣化的機(jī)制可能是CO2不能通過眼結(jié)膜表面排入空氣，使眼組織內(nèi)pH增高，導(dǎo)致鈣的沉積。
(3)內(nèi)臟鈣化：內(nèi)臟鈣化可見于肺、胃、心肌、骨骼肌和腎臟而產(chǎn)生嚴(yán)重的臨床癥狀。心肌內(nèi)或心傳導(dǎo)系統(tǒng)鈣的沉積可導(dǎo)致心力衰竭、心律失常和傳導(dǎo)阻滯。肺鈣化可引起肺功能失常，甚至肺纖維化，肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚。尿毒癥或透析患者，特別是服用大量抗壞血酸后，可使草酸鹽增多，在軟組織中形成草酸鈣沉積，在心肌內(nèi)或二尖瓣、主動(dòng)脈瓣內(nèi)沉積可引起心肌病、充血性心力衰竭或死亡。
(4)關(guān)節(jié)周圍鈣化：關(guān)節(jié)周圍鈣化可見于慢性腎衰透析患者，其發(fā)病率隨透析持續(xù)時(shí)間的增多而上升。可見于肩、腕、指、趾關(guān)節(jié)和踝關(guān)節(jié)?；颊叱Ｒ蛱弁炊鞣派湫詸z查，可見散在的放射性致密物，偶爾可見關(guān)節(jié)周圍大的腫塊，也可為無痛性，但可使關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。進(jìn)食含磷多的食物如牛奶可促進(jìn)其發(fā)展，限磷或甲狀腺次全切除可使病情緩解。
(5)皮膚鈣化：皮膚鈣化是引起瘙癢的原因之一，皮膚活檢有助于診斷，甲狀旁腺次全切除可能使皮膚內(nèi)鈣的含量減少。
8.近端肌無力 近端肌無力在腎性骨病時(shí)較突出，可能與維生素D缺乏有關(guān)，也可因鈣干擾肌肉代謝而加重。
根據(jù)臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查的特征性可以初步診斷。β2-微球蛋白淀粉樣變在各項(xiàng)檢查指標(biāo)中無特殊改變。表1的各項(xiàng)內(nèi)容可供參考。血鈣、磷的檢查對于鑒別繼發(fā)性甲旁亢骨病和鋁相關(guān)性骨病幫助不大，嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨病和鋁相關(guān)性骨病一樣，二者都可能有高鈣血癥，而磷的水平則取決于飲食中磷的攝入量、分解率、殘余腎功能、透析效果等因素。
堿性磷酸酶活性常常是成骨細(xì)胞功能的指數(shù)，晚期纖維性骨炎時(shí)顯著增高，而在鋁相關(guān)性骨病則常為正?；蚱?。1，25-(OH)2D3水平的檢測具有一定意義，水平低下的提示維生素D缺乏。血甲狀旁腺素在甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨病時(shí)往往顯著升高，而在鋁相關(guān)性骨病時(shí)常低于繼發(fā)性甲旁亢或者正常，這可能是由于鋁抑制甲狀旁腺素的分泌所致。血清鋁低于60μg/L時(shí)，鋁中毒的可能性較小，去鐵胺(DFO)試驗(yàn)陽性有助于鋁相關(guān)性骨病的診斷。
纖維性骨炎的診斷
纖維性骨炎的檢查化驗(yàn)
實(shí)驗(yàn)室檢查常有低血鈣、高血磷，特別是二羥膽骨化醇的降低。(表1)。
放射學(xué)檢查：繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的放射學(xué)改變包括骨內(nèi)膜、骨皮質(zhì)和骨膜下的骨吸收，終端指、趾骨的腐蝕，囊腫形成，骨膜的neostosis和骨硬化，其中骨膜下骨吸收是最常見的放射學(xué)改變，主要見于指骨，還可見于骨盆骨、鎖骨遠(yuǎn)端以及肋骨、尺骨、脛骨和下頜骨下方的表層。骨硬化的放射學(xué)改變，為骨的密度增加，常見于椎體、骨盆、肋骨、鎖骨和各種長骨的干骺端。骨軟化的診斷有賴于骨活檢。放射學(xué)的惟一發(fā)現(xiàn)是Loosers帶的出現(xiàn)和假性骨折，骨密度常降低，但不足以診斷骨軟化。骨質(zhì)減少是指放射學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的骨密度減低，常見于長期腎功能衰竭做血透治療者。骨軟化、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和骨質(zhì)疏松經(jīng)放射學(xué)檢查都可發(fā)現(xiàn)骨密度減低，很難單憑放射性特點(diǎn)來判斷骨質(zhì)減少的原因。
纖維性骨炎的鑒別診斷
本病需與尿毒癥患者，可能發(fā)生的鋁相關(guān)性骨病和β2-微球蛋白沉積引起的淀粉樣變相鑒別。
纖維性骨炎的并發(fā)癥
可并發(fā)骨痛和骨折，皮膚潰瘍和組織壞死，動(dòng)脈鈣沉積和組織缺血和壞死。兒童生長受阻，產(chǎn)生佝僂病。
纖維性骨炎的預(yù)防和治療方法
(一)治療
繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨病的治療包括對磷的潴留和高磷血癥的控制、對低鈣血癥的糾正、活性維生素D的應(yīng)用、透析鈣含量的控制、經(jīng)皮甲狀旁腺內(nèi)注射無水酒精或骨化三醇(二羥膽骨化醇)、甲狀旁腺次全切除等。
1.控制磷的潴留和高磷血癥
(1)限制飲食中磷的攝入：每天攝入量不超過600～900mg，對于GRF為30～60ml/min患者至為重要。應(yīng)注意避免食用含磷較多的食物，如黃豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、綠豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)。
(2)應(yīng)用磷結(jié)合劑：在限制磷攝入不滿意而血磷增高時(shí)，應(yīng)使用磷結(jié)合劑，可使唾液、膽汁和腸液中的磷轉(zhuǎn)換為不能吸收者。進(jìn)食含磷食物過多(>2.0g/d)可能減低磷結(jié)合劑的作用。常用的磷結(jié)合劑有氫氧化鋁、鈣制劑(碳酸鈣，醋酸鈣)及鎂制劑。
①氫氧化鋁：可在腸道內(nèi)與磷結(jié)合，減少磷的吸收，從而降低血磷，減輕纖維性骨炎。但長期使用可導(dǎo)致鋁中毒，引起鋁相關(guān)性骨病、腦病和貧血，故僅在血磷很高且血鈣不低甚至高鈣血癥時(shí)使用，血磷降至正常，即需停用而改用鈣劑。
②醋酸鈣和碳酸鈣：用于降低血磷，也能提高血鈣從而降低甲狀旁腺素的分泌，前者較后者更具優(yōu)越性，因?yàn)榇姿徕}結(jié)合磷的作用大于碳酸鈣，用較小劑量的醋酸鈣，即可達(dá)到用較大劑量碳酸鈣的目的。最近有資料表明，醋酸鈣比碳酸鈣能更好地結(jié)合磷。碳酸鈣只在酸性環(huán)境中分解，而醋酸鈣則在酸性或堿性環(huán)境下均能分解，而晚期腎衰病人往往有鹽酸缺乏或者服用H2阻滯藥，因而影響碳酸鈣與磷的結(jié)合。
碳酸鈣的劑量為每天2.5g～20g(含鈣40%，亦即元素鈣含量為1000～8000mg/d)，可由較小劑量開始逐漸增加劑量至將血磷水平控制到4.5～5.5mg/dl(1.5～1.8mmol/L)或出現(xiàn)高鈣血癥為止。鈣劑最好在進(jìn)餐時(shí)服用，這樣既可與飲食中的磷結(jié)合，又可減少游離鈣在腸道中的吸收。如果用碳酸鈣或醋酸鈣引起高鈣血癥，可以短期使用氫氧化鋁降低血磷。
鎂制劑如氫氧化鎂應(yīng)避免使用，因其能引起腹瀉和高鎂血癥。
③Renagel，鹽酸鑭(Lanthanum-chlorid-hydrate)和三價(jià)鐵基的磷結(jié)合劑(Fe-Ⅲ based phosphate binders)：它們都是新近開發(fā)的磷結(jié)合劑。
A.Renagel是一種不含鈣和鋁的磷結(jié)合劑，它能有效地降低血磷和血漿PTH水平而不引起高鈣血癥或其他副作用，用藥期間還能使血清膽固醇水平下降。每個(gè)膠囊含量為440mg，3次/d，每次～4個(gè)膠囊。
B.鹽酸鑭：曾在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行觀察，很少有組織吸收和毒性反應(yīng)。臨床觀察正在進(jìn)行中。
C.三價(jià)鐵基的磷結(jié)合劑：臨床觀察表明三價(jià)鐵基的磷結(jié)合劑能結(jié)合食物中的磷，口服或靜脈注射可降低血清磷水平。Spengler等報(bào)道了對于交聯(lián)的右旋糖酐鐵(葡聚糖鐵)的應(yīng)用。他們認(rèn)為1g的這種磷結(jié)合劑大約可結(jié)合0.65mM的磷。如果病人體重為70kg，則需每天給予15g的結(jié)合劑。Hergesell等曾對13例腎衰終末期前患者，使用穩(wěn)定的聚核氫氧化鐵(Stabilized polynuclear iron hydroxide)進(jìn)行治療。2.5g/d，3次/d，隨食物使用，觀察4周。結(jié)果使血漿磷降低20%，尿磷排泄減少37%，血清鐵和鐵蛋白無顯著性變化。
磷結(jié)合劑伍用腸道Na，P是否有效尚需進(jìn)一步觀察。轉(zhuǎn)運(yùn)物抑制劑現(xiàn)有的資料表明，這類藥品如Niceritorol，并不是沒有副作用。但不排除未來開發(fā)一種不吸收的無系統(tǒng)性副作用的特異性抑制劑的可能性。
2.糾正低鈣血癥 低鈣血癥時(shí)應(yīng)長期補(bǔ)鈣，可提高血鈣濃度，降低血清堿性磷酸酶和甲狀旁腺素。當(dāng)GRF為40～10ml/min時(shí)，每天應(yīng)補(bǔ)鈣1.2～1.5g，(GRF<10ml/min時(shí)應(yīng)補(bǔ)1.0～2.0g/d。
補(bǔ)充適量鈣劑可糾正低血鈣，大量補(bǔ)鈣則可導(dǎo)致高鈣血癥而引起異位性軟組織鈣化，尤其與維生素D制劑合用時(shí)。因此，使用鈣劑時(shí)必需嚴(yán)密觀察血鈣濃度，特別對于接受血透治療者更為重要。
3.骨化三醇(Calcitriol)的應(yīng)用 二羥膽骨化醇缺乏是導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢最重要的原因，當(dāng)GFR下降到低于40ml/min時(shí)，二羥膽骨化醇水平即開始下降，終末期腎衰時(shí)顯著減少。有功能的腎組織的減少和早期高磷血癥對二羥膽骨化醇的抑制均參與了二羥膽骨化醇合成的減少。此時(shí)宜用骨化三醇或其他類似制劑治療，但在治療以前，必須將高磷血癥基本控制，否則骨化三醇能促進(jìn)腸道內(nèi)，磷的吸收而加重高磷血癥。所有晚期腎衰病人，當(dāng)其血漿iPTH>正常高限的3倍時(shí)，即應(yīng)開始骨化三醇治療，因?yàn)榛钚跃S生素D制劑對于血透病人甲狀旁腺素的抑制作用優(yōu)于單用鈣劑者。血漿iPTH低于正常高限2倍者不宜采用骨化三醇治療。用活性維生素D治療的目的，不是要將iPTH降到正常范圍，而是將iPTH控制到正常上限的2～3倍。稍高于正常值對于正常骨的重塑(remodeling)是必要的，這可能是由于靶器官在尿毒癥時(shí)對甲狀旁腺素發(fā)生抵抗所致。過多抑制甲狀旁腺素會(huì)導(dǎo)致無力性骨病(adynamic bone disease)的發(fā)生。
常用的活性維生素D制劑有維生素D2、維生素D3、25-(OH)D3、1，25-(OH)2D3(骨化三醇)和1α-(OH)D3。
骨化三醇，在國內(nèi)市售商品名為骨化三醇，它不需在肝、腎內(nèi)轉(zhuǎn)化。阿法D3則需經(jīng)肝臟中25-羥化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)閘，25-(OH)2D3，但無需腎臟α-羥化酶的參與。骨化三醇和阿法D3的常規(guī)口服劑量為0.25～0.75μg/d。也可以靜脈注射，每周2～3次，每次～2.0μg于透析結(jié)束時(shí)給藥。腹膜透析病人也可以腹腔內(nèi)注射，應(yīng)注意將藥物直接注入腹腔導(dǎo)管內(nèi)而不要加入到透析袋內(nèi)，以免藥物被結(jié)合掉。
如使用4～6周后，血鈣上升<0.25mmol/L(0.5mg/dl)，應(yīng)每天增加0.25～0.5μg。有人認(rèn)為，用大劑量口服或靜注1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3沖擊治療較嚴(yán)重的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，可以收到比常規(guī)劑量更好的效果，對于用常規(guī)劑量無效的病例也可以收效。沖擊治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的臨床指標(biāo)為iPTH 200～400pg/ml或更高，伴或不伴低鈣血癥及高磷血癥。常用劑量為2～4μg，每周2次口服或靜注。用藥4周后，可使iPTH及堿性磷酸酶明顯下降，繼續(xù)用藥可使其持續(xù)下降至正常高限的2～3倍，此時(shí)可改為常規(guī)劑量維持(0.25～0.5μg/dl)或停藥。用藥過程中血鈣升高，血磷降低，骨痛、瘙癢、肌無力等癥狀可明顯改善。
長期大劑量骨化三醇治療，可降低血清堿性磷酸酶和甲狀旁腺素，減少骨吸收，使兒童佝僂病和成人骨軟化減輕或痊愈，但應(yīng)注意鈣、磷乘積過高，導(dǎo)致異位性軟組織鈣化。
用1，25-(OH)2D3治療無效，常見于嚴(yán)重的纖維性骨炎，血甲狀旁腺素顯著增高者或血甲狀旁腺素水平不高，只有單純性骨軟化而無甲旁亢骨病者。
每個(gè)病人對活性維生素D治療的反應(yīng)各有不同。受抑制的程度似與治療前繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的嚴(yán)重程度有關(guān)。某些觀察系列表明，經(jīng)骨化三醇治療的病人只有大約50%獲得持續(xù)的甲狀旁腺素下降。因此，嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)仍然是難以處理的問題。對治療反應(yīng)不良的確切原因還不清楚，可能影響的因素為：由于彌漫性和結(jié)節(jié)性甲狀旁腺增生和肥大引起的有功能的腺體增多;骨化三醇受體缺乏;對大劑量藥物的耐受性差以及單個(gè)甲狀旁腺細(xì)胞對鈣的敏感性改變等。
盡管早期研究曾經(jīng)提示骨化三醇治療可以使甲狀旁腺腺體恢復(fù)原狀，最近的前瞻性研究并未能證實(shí)治療后甲狀旁腺腺體縮小。因此，早期預(yù)防性治療對于防止治療沒有反應(yīng)的甲狀旁腺功能亢進(jìn)可能是重要的。嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)可能需要作甲狀旁腺切除。
4.透析前病人骨化三醇的應(yīng)用 透析前腎衰繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)病人是否需要使用骨化三醇還沒有定論。過去有人擔(dān)心應(yīng)用骨化三醇可能通過引起高鈣血癥、高磷血癥和高尿鈣癥而加速腎功能的喪失。但是有些報(bào)道說明，只要避免高鈣血癥的發(fā)生，使用骨化三醇通常不引起腎功能的變化。因此，小劑量的骨化三醇(0.25μg/d)似乎是安全的，而且能有效地降低甲狀旁腺素的分泌。另有人報(bào)道，對輕至中度腎衰病人每天給予碳酸鈣也能有效地治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
5.二羥膽骨化醇類似物 未來使用的合成維生素D類似物有22-oxacalcitriol，1-alpha-hydroxy vitamin D2及19-nor-1-alpha。初步臨床觀察表明這些制劑能抑制血漿甲狀旁腺素水平而沒有或少有對鈣和磷的副作用。Oxacalcitriol對維生素D結(jié)合蛋白的親和力低，因此有較多的藥物以游離形式存在，使其比骨化三醇能更為迅速地代謝，半衰期短，可以解釋對腸道鈣吸收的較小而且時(shí)間較短暫的刺激。第二代維生素D類似物19-nor-1-alpha曾在78例血漿甲狀旁腺素超過400pg/ml的血透病人中進(jìn)行過隨機(jī)雙盲對照觀察。
每周3次給予安慰劑或19-nor-1-alpha共12周。19-nor-1-alpha的劑量每隔2周增加1次到最大量或使甲狀旁腺素水平下降30%。結(jié)果顯示，藥物組甲狀旁腺素下降的病人數(shù)顯著多于安慰劑組(68∶8，P<0.001)，在甲狀旁腺素下降達(dá)標(biāo)前服用19-nor-1-alpha的病人無一例出現(xiàn)高鈣血癥。
另外一種類似物，1-alpha-hydroxy vitamin D2也能有效地抑制血透病人的甲狀旁腺素水平。初步觀察表明，每周3次，每次μg能使病人耐受，但可能出現(xiàn)高鈣血癥和高磷血癥。
6.鈣敏感受體增效劑 另外一種能降低甲狀旁腺素又能減少高鈣血癥的方法是用激活甲狀旁腺內(nèi)的鈣敏感受體的鈣模擬物。在次全切除大鼠腎臟模型中，給予鈣敏感受體增效劑能以劑量依賴方式降低血漿甲狀旁腺素濃度高達(dá)75%，且能抑制甲狀旁腺增生。這種作用不能用血漿二羥膽骨化醇或磷的濃度變化來解釋。另外的研究發(fā)現(xiàn)給予增效劑能減輕纖維性骨炎。
但是這種發(fā)現(xiàn)應(yīng)用到人類的結(jié)果尚不能肯定。對維持性血透伴有輕度甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人給予鈣受體增效劑，能產(chǎn)生劑量依賴性降低血漿甲狀旁腺素濃度的作用。對更為嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)的長效作用和安全性還有待進(jìn)一步的研究。
7.經(jīng)皮注射無水酒精(percutaneous ethanol injection therapy，PEIT)或骨化三醇 綜上所述，骨化三醇及其類似物治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)是一種首選的方法。但是，大劑量骨化三醇可能引起高鈣血癥。結(jié)節(jié)增生的腺體可能對活性維生素D3發(fā)生抵抗，因而需要作甲狀旁腺次全切除。但是這種手術(shù)可能導(dǎo)致甲狀旁腺素缺乏、骨軟化和無動(dòng)力型骨病等。1985年Solbiati等首次在超聲引導(dǎo)下用細(xì)針經(jīng)皮在甲狀旁腺內(nèi)注射無水酒精治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)取得成功，并得到其他學(xué)者的證實(shí)。其方法是在超聲或CT引導(dǎo)下將特制的細(xì)針刺入腫大的甲狀旁腺內(nèi)，然后注射96%酒精，每2～2.5ml腺體體積可注入1ml酒精。有報(bào)道酒精最大注射量可為甲狀旁腺腺瘤體積的1/2(超聲探測的最大長徑×寬徑×深度×1/2)。間隔1月重復(fù)治療，最多3次。1995年Kitaota等報(bào)道了直接在甲狀旁腺內(nèi)注射1，25-(OH)2D3治療伴發(fā)嚴(yán)重甲旁亢的慢性透析病人有效。1，25-(OH)2D3注射量為腺體體積的70%～90%，每周3次，治療2周。2周后口服骨化三醇沖擊治療(每周2次，每次～4μg)2～4周，以后根據(jù)血漿甲狀旁腺素濃度延長治療時(shí)間，直至達(dá)標(biāo)。
根據(jù)日本甲狀旁腺PEIT工作小組的調(diào)查，已對600多名患者進(jìn)行了PEIT治療。結(jié)果證實(shí)所有患者的PTH都下降，其中75%的患者已可能再接受藥物治療。通過彩色多普勒影像可以檢查組織破壞的程度，并可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞再生長情況，為進(jìn)一步選擇注射藥物的最佳部位和劑量提供信息。與甲狀旁腺切除術(shù)相比，這種治療引起的甲狀旁腺功能低下的危險(xiǎn)性極小。
8.透析液的鈣含量 透析用水必須凈化，使用反滲水。透析液中的鈣為離子鈣，可以自由通過透析膜，而血鈣中只有60%的離子鈣。透析過程中血鈣可以丟失，也可以增加，取決于透析液和血液中鈣的濃度、透析液中含鈣量和血液中可以擴(kuò)散鈣的濃度。如透析液中含鈣量低(1.25～1.3mmol/L)，則骨病的發(fā)生率增加。如透析液中含鈣量高(1.99mmol/L)，則可能導(dǎo)致高鈣血癥，增加軟組織鈣化的危險(xiǎn)性。因此，透析液中含鈣量1.75mmol/L較為理想。如果透析同時(shí)又使用1，25-(OH)2D3或1α-(OH)D3，則有可能引起高鈣血癥，宜減少1，25-(OH)2D3的劑量或降低透析液中鈣的含量，例如將透析液中鈣的含量降為1.25mmol/L(5mg/dl)。有人觀察到，在4h透析過程中，如果透析液鈣含量為1.75mmol/L(7mg/dl)，病人攝取的鈣量大約為900mg，而用鈣含量為1.25mmol/L(5mg/dl)時(shí)，則病人幾乎不攝取鈣。使用低鈣透析液還有一個(gè)優(yōu)點(diǎn)，可以讓病人口服較大劑量的鈣，以便更好地與磷結(jié)合而降低血磷。但是，如果沒有口服補(bǔ)鈣，則不宜使用低鈣透析液，以免加重低鈣血癥和甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
9.甲狀旁腺次全切除術(shù) 在下列情況下可考慮作甲狀旁腺次全切除術(shù)：血漿甲狀旁腺素顯著升高(常>1000pg/ml);持續(xù)性高鈣血癥;嚴(yán)重的皮膚瘙癢經(jīng)充分血透無效;有明顯的軟組織鈣化;纖維性骨炎經(jīng)保守治療無效;軟組織缺血性病變，發(fā)生潰瘍或壞死者。
(二)預(yù)后
皮膚潰瘍和組織壞死潰瘍形成后可繼發(fā)感染引起敗血癥而致死亡。
纖維性骨炎的護(hù)理
1.人群預(yù)防 隨著慢性腎衰病人壽命延長和檢測手段的進(jìn)步，本病的檢出率有增高趨勢。采用骨活檢、核素掃描等手段，可早期診斷本病。
人群防治措施包括控制高血磷、糾正低血鈣、補(bǔ)充維生素D、防治甲狀腺功能亢進(jìn)、血液透析或腎移植。但關(guān)鍵為早期控制高血磷。
2.個(gè)人預(yù)防
(1)一級預(yù)防：
①控制高血磷：首先應(yīng)控制飲食中磷酸鹽的攝入，磷酸鹽主要來自食物中的蛋白質(zhì)。晚期腎衰病人如飲食中每天磷攝入>1.2g，且未服磷結(jié)合劑者，則可發(fā)生高磷血癥。其次可酌情使用磷結(jié)合劑，在嚴(yán)格監(jiān)測血鈣下，用小劑量碳酸鈣或乳酸鈣，是目前最首先推薦的方法。
②)糾正低血鈣：維持正常鈣平衡有利于骨質(zhì)礦化，抑制甲狀旁腺功能亢進(jìn)。晚期腎衰病人鈣的吸收減少，而飲食中鈣的攝入量每天僅為400～700mg，故應(yīng)每天補(bǔ)充元素鈣1～2g，以補(bǔ)醋酸鈣、葡萄糖酸鈣等為宜。
③活性維生素D的應(yīng)用：腎臟產(chǎn)生l，25-二羥維生素D3功能衰竭，在腎性骨病的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。1，25-二羥維生素D3可使尿毒癥病人的血鈣水平顯著增高，血甲狀旁腺素水平顯著下降。目前常用的維生素D制劑包括維生素D2，阿法骨化醇和骨化三醇(羅鈣全)。
④透析和腎移植：透析可部分替代腎功能，而腎移植則可完善地替代腎功能，從而治療腎性骨病。
(2)二級預(yù)防：腎性骨病發(fā)病隱匿，開始常無自覺癥狀，血鈣降低，血磷和堿性磷酸酶升高可作為早期診斷的依據(jù)。髂骨活檢、光子吸收骨密度測定及99Tc ECT掃描可使早期診斷率提高。診斷要點(diǎn)：①腎功能衰竭的診斷依據(jù)。②兒童表現(xiàn)為佝僂病，成人則主要為骨骼疼痛，以下肢負(fù)重骨為著。③X線檢查示特異性骨病表現(xiàn)。
一旦發(fā)現(xiàn)腎性骨病，上述預(yù)防措施應(yīng)立即付諸實(shí)施。對有明顯的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、持續(xù)高血鈣、轉(zhuǎn)移性鈣化及皮膚瘙癢嚴(yán)重者，應(yīng)行甲狀腺次全切除術(shù)。
(3)三級預(yù)防：出現(xiàn)骨折和顯著骨骼畸形時(shí)，可考慮外科手術(shù)予以糾正，但術(shù)前準(zhǔn)備應(yīng)充分，如糾正病人的貧血、營養(yǎng)狀況等，并做好術(shù)中監(jiān)測。
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