新生兒佝僂病
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新生兒佝僂病(rickets of newborn)是由于維生素D和(或)鈣磷缺乏引發(fā)的鈣磷代謝失常，并造成生長中的骨骼骨基質(zhì)鈣鹽沉著障礙和(或)類骨組織(未鈣化骨基質(zhì))過多聚積為組織學(xué)特征的一種營養(yǎng)性代謝性骨病。若在出生時(shí)已發(fā)生本病，則稱為先天性佝僂病(congenital rickets，CR)，又稱胎兒佝僂病、胎生性佝僂病等。新生兒佝僂病易合并低鈣性痙攣，由于喉痙攣可危及生命或致缺氧性腦損傷，因此應(yīng)積極防治。新生兒佝僂病在中國并不少見尤其在日照時(shí)間短、寒季較長的東北、華北地區(qū)更多見發(fā)病率可達(dá)10%～32.9%據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，早產(chǎn)兒的佝僂病發(fā)病率可高達(dá)33%以上。春夏季分娩的新生兒發(fā)病率明顯高于秋冬季分娩者，可高達(dá)40%～90%據(jù)報(bào)道，目前白領(lǐng)階層妊娠婦女所生嬰兒，先天性佝僂病發(fā)生率增高。
目錄 |
新生兒佝僂病的病因
(一)發(fā)病原因
1.鈣磷和維生素D貯備不足 胎兒的鈣磷和維生素D來自母體。鈣磷貯備中的75%在妊娠最后3個(gè)月，即胎齡28周以后所貯，其攝取量達(dá)到一生中最高量，即鈣150mg/(kg.d)，磷75mg/(kg.d)。足月兒皮膚表皮顆粒層亦貯存有7-脫氫膽固醇，在紫外線照射下，可轉(zhuǎn)變成維生素D3，此內(nèi)源性維生素D僅夠生后2～3個(gè)月需要，故新生兒維生素D之貯備量取決于皮膚發(fā)育狀況。當(dāng)孕婦孕期反應(yīng)重或因偏食、日照不足、患妊娠高血壓綜合征或骨軟化癥時(shí)，以及雙胎、早產(chǎn)等原因，均可使新生兒體內(nèi)鈣磷和(或)維生素D貯備不足。因此北方春夏季分娩的新生兒發(fā)病率明顯高于秋冬季分娩者。
2.維生素D和鈣磷攝取不足 無論人乳或牛乳中維生素D的含量均很低，難以滿足新生兒每天所需。人乳含維生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月兒每天需補(bǔ)充維生素D 400U，早產(chǎn)兒需要量更高，可達(dá)800U/d。但由于早產(chǎn)兒攝入奶量較少，更易發(fā)生維生素D和鈣磷不足。人乳含鈣340mg/L、磷150mg/L，含量較低，但鈣∶磷=2∶1，較適合于腸道吸收;牛乳含鈣1200mg/L、磷900mg/L，鈣∶磷=1.2∶1，不適于腸道吸收，故佝僂病發(fā)生率較母乳喂養(yǎng)者為高。
3.生長速度過快 骨骼的生長速度與鈣磷的需要成正比，孕期最后3個(gè)月的胎兒和新生兒的生長速度超過任何年齡組，易發(fā)生維生素D缺乏。
4.甲狀旁腺素分泌不足及肝腎功能不完善 新生兒甲狀旁腺素分泌不足，腎小管對(duì)甲狀旁腺素的反應(yīng)不完善，致腎小管對(duì)磷的再吸收增加而對(duì)鈣的再吸收減少，易導(dǎo)致新生兒的高磷低鈣血癥。鎂與甲狀腺C細(xì)胞分泌的降鈣素亦與維生素D和鈣磷代謝密切相關(guān)。新生兒肝腎功能的不完善還可影響維生素D的羥化作用，使維生素D的生物活性降低。
5.其他因素 新生兒期各種疾病的發(fā)病率均較高，易影響胃腸、肝膽或腎臟對(duì)維生素D和(或)鈣磷的吸收、利用和代謝。尤其是應(yīng)用呼吸機(jī)、胃腸道外營養(yǎng)液使鈣磷及維生素D攝入不足;長期應(yīng)用利尿藥和碳酸氫鈉增加尿鈣的排泄;長期應(yīng)用抗驚厥藥物(包括孕婦)如苯巴比妥，刺激肝細(xì)胞微粒體的氧化酶系統(tǒng)活化，使維生素D3和25-(OH)D3加速分解為無活性的代謝產(chǎn)物，均可導(dǎo)致佝僂病的發(fā)生。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.鈣磷代謝及其調(diào)節(jié) 胎兒以及新生兒鈣磷代謝以及調(diào)節(jié)鈣、磷在體內(nèi)代謝受甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降鈣素(calcitonin，CT)和1，25-二羥維生素D［1，25(OH)2D］的調(diào)節(jié)。
鈣是人體內(nèi)含量最豐富的礦物質(zhì)，其中99%存在于骨骼中，約1%存在細(xì)胞外液和軟組織中。生理情況下，血漿鈣濃度受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D以及降鈣素嚴(yán)格調(diào)控。血漿鈣以3種形式存在：與蛋白質(zhì)結(jié)合，與乳酸、磷酸和枸櫞酸等陰離子結(jié)合以及離子鈣，其中離子鈣為生物活性形式。鈣在小腸以主動(dòng)和被動(dòng)方式吸收。維生素D通過與腸黏膜細(xì)胞的胞質(zhì)受體結(jié)合促進(jìn)基因表達(dá)合成鈣結(jié)合蛋白，促進(jìn)鈣主動(dòng)吸收。妊娠期，胎盤主動(dòng)向胎兒運(yùn)輸鈣，于孕后期到達(dá)高峰，每天向胎兒主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)150mg/kg鈣。對(duì)大鼠的研究表明胎鼠經(jīng)胎盤獲得的鈣主要來自母鼠的食物以及30%來自母鼠的骨骼。孕晚期，胎兒血漿鈣濃度高于母體。
85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取決于食物中磷的含量和鈣磷比例(不論哪一種含量過高將影響另一種物質(zhì)的吸收)，磷經(jīng)腎臟排泄。胎盤可將磷從母體主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)給胎兒，胎兒血漿中磷的濃度高于母體。生后磷主要在空腸主動(dòng)吸收和被動(dòng)吸收。血漿離子鈣的濃度與血漿磷的濃度呈負(fù)相關(guān)。
維生素D主要有兩種類型：麥角骨化醇(活化的麥角固醇，維生素D2)，存在于輻照過的酵母中;另一種是膽骨化醇(活化7-脫氫膽固醇，維生素D3)，經(jīng)日光照射(紫外線照射)存在于人的皮膚內(nèi)的維生素D3形成原維生素D3，魚肝油和蛋黃內(nèi)含有較多的維生素D3。除來源不同外，維生素D2和維生素D3的代謝過程和生理作用基本相似。皮膚合成維生素D通常是人類的主要來源。1μg維生素D相當(dāng)于40U。維生素D被攝入血循環(huán)后，即與血漿中的維生素D結(jié)合蛋白(DBP)相結(jié)合，并被轉(zhuǎn)運(yùn)、貯存于肝、脂肪、肌肉等組織。它們?cè)隗w內(nèi)經(jīng)2次羥化作用后，始發(fā)揮生物效應(yīng)。首先在肝內(nèi)生成25-羥維生素D(25-OHD);然后經(jīng)腎再次羥化，生成1，25-二羥維生素D，即1，25-(OH)2D。肝細(xì)胞內(nèi)的25位羥化反應(yīng)基本不受調(diào)控，25-OHD是血漿中維生素D的主要代謝產(chǎn)物和反應(yīng)機(jī)體維生素營養(yǎng)狀態(tài)的指標(biāo)。與之相反，腎臟中1位羥化反應(yīng)受到機(jī)體嚴(yán)格控制，PTH、低鈣血癥和低磷血癥增加1，25-(OH)2D的合成。1，25-(OH)2D通過細(xì)胞特異受體作用于靶器官：①促進(jìn)小腸的鈣、磷吸收。②動(dòng)員骨骼中鈣磷到血。③促進(jìn)腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收。
25-OHD能夠通過胎盤從母體轉(zhuǎn)運(yùn)給胎兒，是胎兒維生素D的主要來源，而1，25-(OH)2D很少經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)，胎兒體內(nèi)的1，25-(OH)2D主要由自身合成。
PTH是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的含有84個(gè)氨基酸的直鏈肽。PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。血漿鈣濃度輕微下降(或升高)時(shí)，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加(或減少)。PTH是調(diào)節(jié)血鈣水平的最重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用。PTH對(duì)靶器官的作用是通過cAMP系統(tǒng)而實(shí)現(xiàn)的。骨是體內(nèi)最大的鈣貯存庫，PTH動(dòng)員骨鈣入血，使血鈣濃度升高;PTH促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時(shí)還抑制近曲小管對(duì)磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低。此外，PTH對(duì)腎的另一重要作用是激活α-羥化酶，使25-羥維生素D(25-OH-D)轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-二羥維生素D［1，25-(OH)2D］。 降鈣素是由甲狀腺旁細(xì)胞(C細(xì)胞)合成的三十二肽，分子量為3400。降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對(duì)腎也有一定的作用。降鈣素抑制破骨細(xì)胞活動(dòng)，減弱溶骨過程，增強(qiáng)成骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。降鈣素能抑制腎小管對(duì)鈣、磷、鈉及氯的重吸收，使這些離子從尿中排出增多。
2.發(fā)病機(jī)制及病理改變 組織周圍的鈣磷達(dá)到正常水平是骨質(zhì)鈣化的必要條件。任何原因?qū)е骡}磷水平下降，將導(dǎo)致鈣鹽沉著障礙。維生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏時(shí)，鈣磷從腸道吸收減少，導(dǎo)致血鈣磷下降，而促使甲狀旁腺激素分泌增加，從而骨質(zhì)脫鈣，使血鈣維持正常，但腎小管對(duì)磷的重吸收減少，使尿磷增加而血磷減少。這樣，維生素D缺乏時(shí)，血鈣在正?；蚱退剑诇p少。結(jié)果使鈣磷濃度積(正常在34～40)降低，鈣磷不能在骨基質(zhì)中充分沉積，導(dǎo)致類骨組織大量堆積。
骺板軟骨是骨生長最活躍的部位，正常時(shí)軟骨內(nèi)化骨必須通過軟骨細(xì)胞增生區(qū)內(nèi)軟骨細(xì)胞和基質(zhì)不斷退化和鈣化以及不斷被破骨細(xì)胞清除、吸收，同時(shí)血管和骨母細(xì)胞侵入形成類骨組織，進(jìn)而鈣化成骨組織。佝僂病時(shí)，軟骨細(xì)胞增生區(qū)鈣化、吸收受阻，軟骨組織大量堆積并突向干骺端側(cè)，呈半島樣或舌狀生長。同時(shí)軟骨區(qū)內(nèi)所形成的類骨組織也不能鈣化或鈣化明顯不足，從而構(gòu)成軟骨組織和干骺端類骨組織相互混雜的中間帶，致使在正常狀態(tài)下本應(yīng)呈一條整齊面狹窄的骨骺線顯著增寬，而且變得參差不齊，在X線片上構(gòu)成骺板軟骨帶明顯增寬，鈣化帶模糊不清呈毛刷狀。此外干骺端下的骨膜內(nèi)化骨也有鈣化障礙及類骨組織堆積，使干骺端膨大增寬，X線片上呈杯口狀改變。
扁骨的改變?yōu)?a href="/w/%E9%AA%A8%E5%8C%96%E4%B8%AD%E5%BF%83" title="骨化中心">骨化中心周圍由于鈣化不良而不能成骨，由于鈣鹽沉積減少或鈣鹽脫失使骨質(zhì)軟化及變形(如可見顱骨軟化)，由于大量類骨組織堆積使局部形成圓形隆起(如可見方顱)。
新生兒佝僂病的癥狀
主要表現(xiàn)為骨骼系統(tǒng)的骨化不全或骨軟化性改變，如前囟增大，顱縫加寬與后囟門相連，側(cè)囟門未閉，顱骨邊緣和頂骨頂結(jié)節(jié)部變軟或呈乒乓球感，顱骨邊緣尤以頂骨矢狀縫緣有鋸齒狀骨缺失。缺失巨大者在后囟前方可形成假囟門。當(dāng)呼吸困難時(shí)易形成漏斗胸，早產(chǎn)兒易有肋骨自發(fā)性骨折;體重及日齡稍大的新生兒亦可有典型的骨樣組織增生表現(xiàn)，如肋串珠、手腳鐲和方顱。新生兒期低鈣血癥尤以晚期新生兒的低鈣血癥應(yīng)考慮有佝僂病的可能。日齡較大的患兒還可有發(fā)禿環(huán)和神經(jīng)興奮等癥狀。
具體臨床癥狀分為四期：初期、激期、恢復(fù)期、后遺癥期。
1、初期： (1)臨床表現(xiàn)： 神經(jīng)興奮性增高(煩躁，睡眠不安，易驚，夜啼，多汗等癥，并可致枕部脫發(fā)而見枕禿) (2)理化檢查： 血生化改變輕微，骨骼X線攝片可無異常。
2、激期： (1)臨床表現(xiàn)： 骨骼―― ①頭部：乒乓球感;方顱，臀形顱;囟門較大且閉合延遲;乳牙萌出遲。 ②胸部：軟骨串珠狀;肋軟溝;肋下緣外翻;雞胸;漏斗胸。 ③四肢：“手鐲”及“腳鐲”;開始行走后，(“O”型)或(“X”型)腿，長骨可發(fā)生青枝骨折。 ④脊柱：脊柱后凸或側(cè)彎畸形，骨盆畸形。 肌肉改變――坐，立，行等運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育落后，腹部膨隆如蛙腹。 神經(jīng)系統(tǒng)――發(fā)育落后; (2)理化檢查： ①X線：鈣化帶模糊，干骺端增寬，邊緣呈毛刷狀或杯口狀改變。 ②血生化檢查： Ⅰ、血鈣，磷明顯降低;鈣磷乘積<30 Ⅱ、堿性磷酸酶明顯增高。
3、恢復(fù)期： (1)臨床表現(xiàn)：臨床癥狀，體征改善; (2)理化檢查：X線臨時(shí)鈣化帶重現(xiàn);生化恢復(fù)正常。
4、后遺癥期： (1)重癥患兒遺留骨骼畸形。 (2)理化檢查正常。
診斷依據(jù)：
1.病史 有發(fā)生佝僂病的病因可查，特別是孕母有維生素D及鈣磷缺乏的病史與表現(xiàn)。
2.臨床表現(xiàn) 具有一定的臨床表現(xiàn)，如多汗和低鈣性喉痙攣等;骨骼方面的改變，如顱骨軟化、頭顱骨、胸骨等骨骼畸形，或自發(fā)性骨折等。
3.骨骼的X線改變。
4.血生化改變。
5.骨密度檢測 近年來由超聲測骨密度的檢測方法正在建立中，有望替代X線的監(jiān)測。
新生兒佝僂病的診斷
新生兒佝僂病的檢查化驗(yàn)
1、正常新生兒生后第1周內(nèi)有高血磷及低血鈣。新生兒佝僂病時(shí)血鈣和血磷均降低，但亦有僅血鈣降低者，血磷可正常甚至增高，但堿性磷酸酶大多增高。新生兒期由于膽汁淤積等非骨源性的堿性磷酸酶增高亦很常見，可影響對(duì)佝僂病的判斷。佝僂病時(shí)血中25-(OH)D3和(或)1，25-(OH)2D3可降低，但亦有不降低者。此類生化改變不一定與新生兒佝僂病的X線改變相平行。個(gè)別患兒可以有氨基酸尿。發(fā)生新生兒低鈣血癥時(shí)，可有血鈣下降，游離鈣降低。
2、發(fā)鈣測定 發(fā)鈣由于含鈣量低，毛發(fā)表面吸收陽離子，尚無可靠方法去除外源性鈣的干擾，且很難確定發(fā)鈣的參考值，因此發(fā)鈣測定鈣營養(yǎng)狀況是不可靠的。
3、尿鈣測定 尿鈣由于受尿液酸堿度、飲食鈣含量、腸鈣吸收飲水量、尿中其他陽離子攝入量、留尿時(shí)間等因素影響，單次尿樣測定更無價(jià)值，因此尿鈣測定鈣營養(yǎng)狀況是不可靠的。
4、血生化檢查 雖然臨床上有不少血生化檢查有助于佝僂病診斷，但由于靈敏度、特異性及費(fèi)用等問題，使佝僂病早期診斷受到一定限制。如堿性磷酸酶(AKP)測定，AKP主要是由骨骼、肝、膽、腎、小腸等多種組織器官產(chǎn)生的堿性磷酸酶同工酶組，作為佝僂病診斷雖有較好的價(jià)值，但易受體內(nèi)多種器官所產(chǎn)生的AKP同工酶及夾雜疾病的影響，因此所測結(jié)果雖能發(fā)現(xiàn)部分早期患兒，但缺乏特異性，敏感度不高。近年來1,25(OH)2D3測定是目前國內(nèi)外公認(rèn)的早期診斷價(jià)值較高的檢測指標(biāo)，被認(rèn)為對(duì)佝僂病診斷意義最大，但它不能反映骨鈣的修復(fù)與否，且需要較復(fù)雜的儀器設(shè)備及技術(shù)操作,費(fèi)用較高，不便于常規(guī)檢查，尚不能在一般醫(yī)院開展。上述生化檢查只能反映人體近期維生素D3的營養(yǎng)水平，不能反映人體長期鈣營養(yǎng)狀況：且檢測時(shí)需抽取靜脈血、程序復(fù)雜、成本高、速度慢、患兒痛苦，家長及患兒不易接受。
5、BAKP水平測定 從佝僂病的病理生理、病理生化的改變來看，關(guān)鍵是成骨障礙，在成骨過程中要通過骨鈣化的主要活性物質(zhì)-骨源性堿性磷酸酶(BAKP)的催化作用，才能使長骨不斷生長。兒童體內(nèi)缺乏維生素D時(shí)，骨鈣化不足，成骨細(xì)胞活躍，血BAKP活性上升，隨著病情加重，BAKP活性不斷上升，因而產(chǎn)生骨鹽沉積減少，類骨組織增多。
由于骨樣組織鈣化障礙，成骨細(xì)胞代償性增生功能活躍，導(dǎo)致BAKP分泌增多等一系列骨骼癥狀和生化改變，疾病恢復(fù)時(shí)，BAKP活性逐漸下降，它直接反映佝僂病的病期。由于 BAKP能真實(shí)地反映成骨細(xì)胞的活性與體內(nèi)的鈣營養(yǎng)狀況及骨鈣化程度，只有骨轉(zhuǎn)化障礙時(shí)，BAKP才會(huì)上升，其改變出現(xiàn)早，先于X線變化及臨床癥狀和體征，且不易受體內(nèi)代謝因素影響。有報(bào)道，BAKP陽性率明顯高于X線陽性率。國內(nèi)外一致認(rèn)為血BAKP是反映骨改變?nèi)^程、反映骨生長障礙、診斷佝僂病最正確、最敏感、最特異的指標(biāo)。另外BAKP能指導(dǎo)臨床合理用藥，避免鈣劑和魚肝油的濫用,減少醫(yī)源性損害發(fā)生;還能迅速反映治療效果，亦是判斷療效的一種簡便可靠的方法，BAKP活性降低，治療即有效。BAKP測定所用設(shè)備簡單、快速靈敏,有較好早期診斷能力，能夠給臨床提供早期診斷依據(jù)。測定時(shí)取材簡單，可與血常規(guī)同時(shí)取血，無放射性損傷;同時(shí)操作簡單，費(fèi)用低，兒童及家長都能接受。
6、新生兒佝僂病的診斷很大程度上依賴于X線檢查。典型嬰幼兒佝僂病的X線改變亦可在新生兒期見到，如全身骨骼疏松，骨質(zhì)密度降低，骨小梁變稀疏，骨皮質(zhì)變薄和顱蓋骨變薄;長骨干骺端增寬，臨時(shí)鈣化帶模糊、增寬，邊緣不齊呈云絮狀或毛刷狀，并呈杯口狀凹陷，化骨核模糊不清，核骺端距離增寬。通常在照胸部X線片時(shí)，意外地在肋骨肋軟骨連接處發(fā)現(xiàn)類似長骨干骺端的佝僂病所見，有時(shí)還有自發(fā)性骨折。足月兒股骨遠(yuǎn)端或脛骨近端化骨核未呈現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮有先天性佝僂病。X線所見可分為3期：
1.初期 尺骨干骺端模糊，骨皮質(zhì)密度稍減低，橈骨改變輕微或無改變。
2.激期Ⅰ 尺骨干骺端模糊、毛糙較明顯，密度減低，橈骨干骺端模糊，密度減低。
3.激期Ⅱ 尺橈骨干骺端模糊、毛糙，臨時(shí)鈣化帶消失，骨密度明顯減低。
新生兒佝僂病的鑒別診斷
新生兒佝僂病發(fā)生低鈣血癥時(shí)，應(yīng)與甲狀腺功能低下相鑒別;發(fā)生前囟增大、顱縫加寬、頭圍增大等畸形時(shí)，應(yīng)與腦積水相鑒別;新生兒佝僂病尚應(yīng)與抗維生素D佝僂病、軟骨營養(yǎng)不良相鑒別，依賴維生素D和(或)鈣缺乏的病史，實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查，及經(jīng)維生素D制劑治療病情好轉(zhuǎn)等，可助鑒別。
新生兒佝僂病的并發(fā)癥
本病主要是引起嬰兒抬頭、坐、站、行走都較晚。關(guān)節(jié)松弛而有過伸現(xiàn)象，大腦皮層功能異常條件反射形成緩慢，語言發(fā)育落后，貧血等癥狀。易并發(fā)自發(fā)性骨折,頭顱骨、胸骨等骨骼畸形，并易發(fā)生感染性疾病和腹瀉,形成新生兒低鈣血癥，可發(fā)生驚厥或喉痙攣，甚至造成死亡。
新生兒佝僂病的預(yù)防和治療方法
1.從妊娠第28周開始，給孕婦服維生素D，1000U/d，小兒出生后繼續(xù)服用。
2.加強(qiáng)孕期保健，注意營養(yǎng)，經(jīng)常進(jìn)行戶外活動(dòng)，增加日光照射時(shí)間。
3.孕婦要多喝牛奶
4.積極防治孕婦疾病，如預(yù)防乙肝，保護(hù)腎臟功能等，以免影響鈣磷和維生素D在體內(nèi)的代謝。妊娠晚期每月加維生素D 5萬U。
5.目前傾向于對(duì)新生兒尤其是早產(chǎn)兒，維生素D的預(yù)防量要加大，在生后第2周起，每天可給維生素D 800～1200U，但要注意維生素A劑量不要超過每天1萬U。
6.爭取母乳喂養(yǎng)。人乳中鈣磷含量較多，易于吸收，尤其是6個(gè)月以下寶寶應(yīng)力爭母乳喂養(yǎng)。
新生兒佝僂病的西醫(yī)治療
早期或輕癥患兒，可口服濃縮魚肝油，每日給維生素D3000～5000國際單位。急期患兒每日用維生素D 1萬-1.5萬國際單位，連服1～2個(gè)月，以后可減量再服1個(gè)月。對(duì)個(gè)別病情嚴(yán)重的患兒可用維生素D注射法，或口服氯化鈣或維生素D?；謴?fù)期夏季多曬太陽即可，冬季給維生素D口服或肌注。后遺癥期不需藥物治療，應(yīng)加強(qiáng)鍛煉。骨骼畸形應(yīng)采用主動(dòng)或被動(dòng)方法矯正，嚴(yán)重者4歲后考慮手術(shù)矯正。
早產(chǎn)兒用改良和強(qiáng)化的早產(chǎn)兒配方乳喂養(yǎng)，與維生素D 缺乏所致的佝僂病不同，鈣磷缺乏所致的早產(chǎn)兒骨質(zhì)減少和佝僂病的治療主要是補(bǔ)給充足的鈣磷，維生素D 補(bǔ)充量400～800U/d 即可。
新生兒佝僂病的護(hù)理
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