高鈣血癥腎病
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高鈣血癥腎病(hypercalcemic nephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣>2.8mmol/L) 引起的腎臟器質(zhì)性損害和功能改變。主要表現(xiàn)為小管間質(zhì)病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現(xiàn)最早的功能異常。
目錄 |
高鈣血癥腎病的病因
(一)發(fā)病原因
高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化;甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質(zhì)功能減退，嗜鉻細胞瘤;惡性腫瘤;鈣攝入過多;維生素D、A中毒;對維生素D敏感性增加如突發(fā)性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結(jié)節(jié)病，結(jié)核，組織胞漿菌病，球孢子菌病;其他肢端肥大癥，巨人癥，廣泛性腹膜炎等。
1.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(簡稱：原發(fā)性甲旁亢)是高血鈣最常見的病因，約占全部高血鈣病例的50%。每年發(fā)生原發(fā)性甲旁亢患者約為250/100萬。盡管它可發(fā)生于任何年齡，但以老年及婦女最常見。
85%患者是一個甲狀旁腺發(fā)生單一良性腺瘤，其他患者則四個甲狀旁腺均有增生。一個腺體發(fā)生癌腫極其少見。原發(fā)性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其引起的結(jié)果。PTH刺激破骨細胞消融，降低尿鈣排泄而引起高血鈣。PTH增加尿磷排泄及碳酸氫鹽排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。許多患者血堿性磷酸酶升高。
許多原發(fā)性甲旁亢患者是在常規(guī)化驗中被發(fā)現(xiàn)的，大部分患者沒有癥狀。有癥狀患者多以高尿鈣引起反復發(fā)作的腎結(jié)石就診;患者偶有手骨膜下消融和顱骨彌散性骨質(zhì)減少，囊性骨炎;一些患者出現(xiàn)Ⅱ型肌萎縮引起的肌無力;偶爾發(fā)生急性胰腺炎。
原發(fā)性甲旁亢也可作為多發(fā)性內(nèi)分泌病綜合征之一表現(xiàn)出來。該綜合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生長激素的垂體腺瘤，分泌胰島素或促胃酸激素的胰島細胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲狀腺髓癌，嗜鉻細胞瘤。此兩型均為常染色體顯性遺傳。
2.惡性腫瘤引起的高血鈣 是高血鈣的第二大原因。癌性腫瘤患者的高血鈣可能與大多數(shù)應(yīng)激癥狀有關(guān)，如惡心、嘔吐、精神錯亂，建議用強化手段降低血鈣以改善癥狀。
一些腫瘤較易引起高血鈣。最常見的是肺鱗狀細胞癌和乳癌。乳癌患者只有當癌腫廣泛轉(zhuǎn)移至骨時，才常發(fā)生高血鈣。其他癌腫包括骨髓瘤，T細胞淋巴瘤，頭頸部鱗狀細胞癌，腎細胞和卵巢細胞癌。較少發(fā)生高血鈣的腫瘤如肺燕狀細胞癌，胃、結(jié)腸、女性生殖瘤癌腫。
3.甲狀腺毒癥 過去的調(diào)查結(jié)果發(fā)生率為10%～20%，測定離子 鈣后，可能性更高。通常是中度高血鈣，無癥狀。一些患者可能同時存在甲旁亢。甲狀腺毒癥患者血磷通常會升高，而有甲旁亢者血磷降低。經(jīng)針對甲狀腺毒癥的治療后，高血鈣會恢復正常。
4.不運動 常見于骨翻新迅速而又完全不動的青少年，如截癱、四肢癱瘓、骨折后需臥床者。高尿鈣比高血鈣更常見。高血鈣可維持數(shù)月。需靜脈給藥，加強治療，二碳磷酸鹽(Bisphosphonates)、糖皮質(zhì)激素或CT是有益的。
5.類肉瘤病和其他肉芽腫病 高血鈣偶可見于類肉瘤病、結(jié)核、組織胞漿菌病、球菌樣真菌病、念珠菌病和鈹中毒。其中以類肉瘤病最常見。高血鈣常為中度，低于120mg/L。高尿鈣更常見。常發(fā)生腎鈣質(zhì)沉著和軟組織鈣化。病因與肉芽腫組織產(chǎn)生1，25(0H)2D3有關(guān)。類肉瘤巨噬細胞、肉芽腫細胞能使25(OH)D3轉(zhuǎn)變成1，25(OH)2D3。由獲得性免疫缺陷綜合征(簡稱：AIDS)引起的散發(fā)性巨細胞病毒感染也可出現(xiàn)高血鈣，與肉芽腫病變有關(guān)。治療可采取擴容、限鈣，必要時用類固醇。
6.維生素D中毒 可引起高血鈣、高尿鈣。與類肉瘤病引起的高血鈣一樣，患者可出現(xiàn)高血磷、腎功能損害、腎鈣質(zhì)沉著、軟組織鈣沉著。維生素D引起的高血鈣持續(xù)時間比用其活性產(chǎn)物引起的時間長，可持續(xù)數(shù)月。因此，如高血鈣嚴重，維生素D中毒需用類固醇治療。對維生素D敏感性增加：突發(fā)性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結(jié)節(jié)病，結(jié)核，組織胞漿菌病，球孢子菌病。
7.維生素A中毒 維生素A很少引起高血鈣。常見于濫用維生素者。維生素A中毒可引起脊椎韌帶鈣化、骨贅生成、骨質(zhì)稀疏。去除維生素A和用皮質(zhì)激素可有效治療高鈣血癥。
8.藥物
(1)噻嗪類利尿藥：偶爾引起中度高血鈣。血鈣幾乎總低于110mg/L。但噻嗪類藥物作用可疊加于原發(fā)性甲旁亢或其他原因的高血鈣。
(2)碳酸鋰：占用藥引起高血鈣的5%，機制不明。PTH水平不適當?shù)厣?，提示抑制PTH分泌的鈣調(diào)定點改變。停止鋰治療，可使血鈣恢復。
9.奶堿綜合征 使用過量不吸收的含鈣抗酸藥并用牛奶所引起的高血鈣稱奶堿綜合征。常伴堿中毒與腎功能損傷。因目前不常使用這類抗酸藥，該綜合征變得少見。治療是去除病因、強烈擴容，必要時用CT和皮質(zhì)激素。
10.家族性低尿鈣性高血鈣 臨床上以高血鈣伴低血磷，腎排泄鈣、鎂降低為特征。必須認識到這類患者對甲狀旁腺切除不敏感。該病為常染色體顯性遺傳。iPTH在正常范圍。大部分患者無需治療。
11.Addison病 很少引起高血鈣。該類患者出現(xiàn)高血鈣時，可能與體液丟失或糖皮質(zhì)激素生成減少有關(guān)。
12.Paget病 少見。如有高血鈣，常與原發(fā)性甲旁亢并存。
13.腎功能衰竭 大部分腎衰患者有低血鈣。高血鈣本身能引起腎衰，特別是類肉瘤病、奶堿綜合征、維生素D中毒或骨髓瘤患者。急性腎衰引起的高血鈣出現(xiàn)在多尿期，大多數(shù)患者有橫紋肌溶解，原因不明。高血鈣偶出現(xiàn)于慢性腎衰患者，與繼發(fā)性甲旁亢或鋁中毒有關(guān)。鋁中毒常伴低運轉(zhuǎn)類型的骨軟化。以iPTH沒有顯著升高、堿性磷酸酶較低為特點。
(二)發(fā)病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起;由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na 重吸收減少，髓質(zhì)高滲區(qū)滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收，又使腎濃縮功能下降;此外，鈣鹽可沉積于腎臟，并引起腎間質(zhì)性病變。本病的病理生理改變是：
1.水的重吸收障礙 高鈣血癥時腎小管上皮細胞膜結(jié)構(gòu)緊密化，使得遠曲小管對水的通透性降低，水重吸收減少。同時髓襻Na -K -ATP酶活性受抑制，Na 的重吸收減少，髓質(zhì)高滲區(qū)滲透壓降低，水重吸收減少。
2.酸堿平衡失調(diào) 甲狀旁腺功能亢進所致的高鈣血癥常出現(xiàn)代謝性酸中毒，而甲狀旁腺素不增多的高鈣血癥常引起代謝性堿中毒。由于高鈣血癥引起遠端小管損傷，使得遠端小管泌H 、產(chǎn)氨能力減低，可導致代謝性酸中毒。高鈣血癥也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使堿性物質(zhì)被釋放進入細胞外液，同時還促進重碳酸鹽重吸收，因此造成代謝性堿中毒。
3.氮質(zhì)血癥及腎功能不全 高鈣血癥直接使腎微血管收縮，或增加兒茶酚胺釋放，導致腎血流量減少，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。長期高鈣血癥腎病由于腎實質(zhì)損害出現(xiàn)CRF。
4.高血壓 本病發(fā)生高血壓的機制可能與高血鈣使神經(jīng)肌肉興奮性改變，引起血管平滑肌收縮或增加血管加壓物質(zhì)的釋放有關(guān)。
高鈣血癥腎病的癥狀
早期表現(xiàn)為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發(fā)生腎性尿崩癥，抗利尿激素治療無效。病程長者出現(xiàn)氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結(jié)石，常合并腎盂腎炎。晚期出現(xiàn)GFR下降、氮質(zhì)血癥及尿毒癥。
全身表現(xiàn)包括脫水、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒等癥狀，皮膚瘙癢，慢性結(jié)膜炎，角膜鈣化環(huán)即帶狀角膜病(band keratopathy)是高鈣血癥的特殊體征?？珊喜?a href="/w/%E8%88%8C%E8%82%8C%E8%90%8E%E7%BC%A9" title="舌肌萎縮">舌肌萎縮、嗅覺減退、聲音嘶啞、吞咽困難、共濟失調(diào)。高鈣血癥可興奮胃腺分泌而發(fā)生潰瘍病，可致胃出血和穿孔。本病如由甲狀旁腺激素分泌增多引起可同時伴有多發(fā)性結(jié)石、消化性潰瘍、胰腺炎等。
血鈣濃度迅速增高超過3.7mmol/L時，可出現(xiàn)高鈣血癥危象(hypercalcemic crisis)，病死率達60%?；颊邍乐?a href="/w/%E5%A4%9A%E5%B0%BF" title="多尿">多尿，脫水，血壓急劇升高，腎功能急劇惡化，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、腹絞痛、抽搐、嗜睡、譫妄、木僵、昏迷、室性心動過速或室顫。
實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低。尿鈣增加(高鈣尿癥)，高于0.1mmol/(kg.24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多為輕度，以低分子蛋白尿為主，有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型。
影像學檢查可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石或腎鈣化。
根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查所見如血鈣濃度增高、尿鈣增加(高鈣尿癥) 尿中有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型等以及腎功能損害的臨床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結(jié)石，常合并腎盂腎炎。晚期出現(xiàn)GFR下降、氮質(zhì)血癥及尿毒癥;或有全身特殊體征的表現(xiàn)即慢性結(jié)膜炎，角膜鈣化環(huán)即帶狀角膜病(band keratopathy);還有舌肌萎縮、嗅覺減退、聲音嘶啞、吞咽困難、共濟失調(diào)、胃出血和穿孔。血鈣濃度迅速增高而出現(xiàn)高鈣血癥危象(hypercalcemic crisis)，患者表現(xiàn)嚴重多尿，脫水，血壓急劇升高，腎功能急劇惡化，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、腹絞痛、抽搐、嗜睡、譫妄、木僵、昏迷、室性心動過速或室顫;此時本病一般可作出診斷。發(fā)生腎功能衰竭的患者，可因血鈣已有所降低而難于診斷。
高鈣血癥腎病的診斷
高鈣血癥腎病的檢查化驗
1.血液檢查 可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。
2.尿液檢查 尿鈣增加(高鈣尿癥)，高于0.1mmol/(kg.24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6. 24mmol/24h。蛋白尿多為輕度，以低分子蛋白尿為主，有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型。
影像學檢查可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石或腎鈣化。本病急性期病理變化主要在髓質(zhì)。在短期的持續(xù)高鈣血癥后，迅速發(fā)生髓襻升支、遠端小管和集合管上皮細胞腫脹、變性、壞死、脫落，小管上皮細胞基底膜鈣化，壞死組織阻塞腎小管。其發(fā)生機制是細胞內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣濃度異常增高。小管基底膜鈣化和結(jié)構(gòu)破壞引起鄰近間質(zhì)炎癥浸潤和增殖。壞死細胞的脫落導致小管萎縮、阻塞，繼發(fā)擴張，并對受損部位近端的小管節(jié)段造成壓力性損傷。壞死和損傷區(qū)域的鈣沉積引起放射線檢查可見的特征性腎鈣化。病程長者腎小球亦受累，可見腎小球及血管鈣化，腎小球玻璃樣變伴小球周圍纖維化。鈣在小球毛細血管和間質(zhì)血管的沉積與腎臟的進行性損害有關(guān)。慢性期可見慢性小管間質(zhì)腎病的典型改變，腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和單個核細胞浸潤。腎結(jié)石的形成及其造成的阻塞性腎病進一步加劇小管間質(zhì)損害，腎活檢可見上述特征性改變。
高鈣血癥腎病的鑒別診斷
本病可并發(fā)腎性尿崩癥，故應(yīng)與引起多尿癥的其他相關(guān)疾病相鑒別。
1.尿崩癥 尿崩癥是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加遠曲小管與集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，遠曲小管與集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h總尿量為4～8L，最多可達40L，臨床上稱為尿崩癥。
尿崩癥可分為特發(fā)性和繼發(fā)性二類，前者臨床上無明顯病因可尋，其中部分病人可能與遺傳有關(guān);后者50%以上常由蝶鞍內(nèi)或附近腫瘤(顱咽管瘤、嫌色細胞瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、松果體瘤、黃脂瘤等)、炎癥(腦炎、腦膜炎、結(jié)核、梅毒等)、腦血管病變、肉芽腫(如嗜酸性肉芽腫、黃脂瘤病、結(jié)節(jié)病等)、顱腦外傷(腦震蕩、顱底骨折)、下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)手術(shù)等所引起，臨床上可伴有視力障礙、偏盲、顱內(nèi)壓增高或其他神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。
根據(jù)典型表現(xiàn)，一般診斷不難。但須與精神性多尿癥、腎性尿崩癥相鑒別。
2.糖尿病 多尿是糖尿病的主要癥狀之一。糖尿病時由于血糖升高，腎小球濾過糖增多，原尿含糖增高，腎小管腔內(nèi)滲透濃度增高，限制了水分的重吸收，因而出現(xiàn)多尿。多飲也是多尿的重要原因之一。除多尿外常伴有煩渴、多飲、多食、體重減輕、乏力，女性病人可有外陰瘙癢。其尿量每天一般不超過5000ml，以尿比重高和尿糖陽性為其特征。有癥狀者，隨機血糖≥11.1mmol/L，或兩次以上空腹血糖≥7.77mmol/L，即可確診為糖尿病。而本病無血糖升高，可資鑒別。
3.原發(fā)性醛固酮增多癥 原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)的腫瘤、增生引起醛固酮分泌增多，作用于遠端腎小管，而起潴鈉排鉀作用，血鈉增高刺激口渴中樞致煩渴、多飲引起多尿;另一方面也可因腎性丟鉀，致失鉀性腎炎，影響腎小管濃縮功能而致多尿。臨床表現(xiàn)為多飲、多尿及夜尿，高血壓，低血鉀，肌肉疲乏無力，重癥者可致弛緩性癱瘓。血鉀常低于3mmol/L，血鈉輕度升高，血pH偏高，血及尿24h醛固酮排出量增高，腎素活性下降。影像學檢查可對腺瘤等作出定位診斷。
高鈣血癥腎病的并發(fā)癥
本病抗利尿激素治療無效，可并發(fā)腎性尿崩癥，病程長者出現(xiàn)氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結(jié)石，常合并腎盂腎炎。晚期出現(xiàn)GFR下降、氮質(zhì)血癥及尿毒癥。全身表現(xiàn)的特殊體征是慢性結(jié)膜炎，角膜鈣化環(huán)即帶狀角膜病(band keratopathy)?？珊喜?a href="/w/%E8%88%8C%E8%82%8C%E8%90%8E%E7%BC%A9" title="舌肌萎縮">舌肌萎縮、嗅覺減退、聲音嘶啞、吞咽困難、共濟失調(diào)。高鈣血癥可興奮胃腺分泌而發(fā)生潰瘍病，可致胃出血和穿孔。血鈣濃度迅速增高超過3.7mmol/L時，可并發(fā)高鈣血癥危象。
高鈣血癥腎病的預防和治療方法
以治療原發(fā)病和迅速控制高血鈣為原則，腹膜透析和血液透析可用于高鈣危象和腎功能衰竭患者，注意控制感染和防治并發(fā)癥可有效預防病情進展。
高鈣血癥腎病的西醫(yī)治療
(一)治療
高鈣血癥的治療最好是針對病因，對惡性腫瘤引起的高血鈣須直接降低血鈣。治療方法取決于病因，但受其他因素特別是腎功能的影響。對腸鈣吸收增加者需限鈣攝入，如不成功可用糖皮質(zhì)類固醇。大多數(shù)患者可限鈣至每天約400mg。對類肉瘤患者，該濃度足夠維持正常血鈣。如不能糾正，糖皮質(zhì)類固醇極為有效。糖皮質(zhì)激素直接作用于腸上皮，抑制其鈣吸收，并干擾維生素D代謝。最初每天40mg潑尼松，然后減量至能維持正常血鈣的最低量。皮質(zhì)類固醇可能需7～10天才產(chǎn)生有益作用。類固醇無效可用氯喹或酮康唑(Ketoconazole)?；颊弑M可能多攝入鈉，每天攝入鈉不少于150mmol。在多攝入鈉的同時使用速尿利尿(注意勿使用噻嗪類利尿藥)。應(yīng)用速尿可利用尿鈣和尿鈉廓清率之間的線性函數(shù)關(guān)系增加尿鈣排泄。依地酸鈣鈉(EDTA)可螯合鈣而增加尿鈣排出。多飲水每天不少于3000ml，或擴容糾正脫水，聯(lián)合利尿，使尿量達到100ml/h、2000ml/d以上，促進鈣的排泄。
對原發(fā)性甲旁亢，手術(shù)切除是最好的治療。對手術(shù)禁忌者，目前無更好的辦法。一些無癥狀的原發(fā)性甲旁亢患者，手術(shù)與否結(jié)果差異不大。如能隨訪患者，特別是無癥狀，血鈣低于110mg/L者，不積極手術(shù)是合理的。有癥狀，血鈣較高者則需手術(shù)治療。絕經(jīng)期后婦女，雌激素替代治療證明是有用的，作用機制不明。常用己烯雌酚、炔雌醇(己炔雌二醇)。雌激素禁忌者，可口服含3g元素磷的鹽，3次/d或4次/d?？诜捉档脱}，減少腎結(jié)石發(fā)生。但PTH水平會升高，偶可引起較麻煩的腹瀉，軟組織鈣沉著。腎功能損害者不能用。糾正高鈣血癥后血壓可恢復正常。早期腎功能損害可于高鈣血癥糾正后逐漸恢復，病程長者由于腎實質(zhì)嚴重損害，糾正高鈣血癥后腎功能衰竭仍存在。甲狀旁腺功能亢進所致瘙癢，可于甲狀旁腺次全切除后消失。
認識惡性腫瘤高血鈣的危害很重要。因其能引起應(yīng)激性癥狀與體征，適當治療容易逆轉(zhuǎn)。對無癥狀且血鈣低于130mg/L者，是否治療還有爭議。由于腫瘤引起的高血鈣具有進展性，主動治療可能有益。對排出前列腺素PG-E2增多的腫瘤患者可使用吲哚美辛(消炎痛)和阿司匹林。惡性腫瘤或其他療法無效者可用絲裂霉素(自力霉素)和光輝霉素。
1.惡性腫瘤引起的高血鈣的緊急處理 如患者有癥狀且血鈣高于130mg/L，需緊急處理。這些患者需滴注生理鹽水，每天需給予3～5L。即使血容量正常，滴注生理鹽水將增加尿鈣排泄?？赡苄枰?a href="/w/%E5%91%8B%E5%A1%9E%E7%B1%B3" title="呋塞米">呋塞米20～40mg，以防止體液過量負荷。
因高血鈣腫瘤患者幾乎總有破骨細胞骨消融增加，為維持正常血鈣，需給予患者抑制破骨消融藥物。正常腎功能者，靜脈滴注帕米磷酸二鈉(二碳磷酸鹽)制劑30mg，時間長于4h;皮下用降鈣素(CT)每6小時200單位。腎功能損害者，避免用帕米磷酸二鈉(二碳磷酸鹽)，每12小時用降鈣素(CT)200單位。或降鈣素(CT)與糖皮質(zhì)激素合用，每6小時 200單位;降鈣素(CT)加半琥珀氫化可的松，每6小時靜滴100mg。降鈣素(CT)在12h內(nèi)產(chǎn)生有效作用。
2.腫瘤引起高血鈣的慢性處理 如血鈣低于130mg/L且無癥狀者，無需緊急處理。然而，因高血鈣是進展性的，可能在幾天內(nèi)加重，所有患者都需主動治療。理想的藥物能有效降低血鈣，口服且無副作用。因大多數(shù)這類患者，在今后6個月將有廣泛轉(zhuǎn)移，治療目的應(yīng)是減輕癥狀。
帕米膦酸二鈉(二碳磷酸鹽)：是最有效的藥物。能抑制破骨消融，降低血鈣，緩減疼痛，增加骨吸收。現(xiàn)在只有依替膦酸(羥乙二磷酸二鈉)(Etidronate)和Pamidronate兩種，后者更有效，較少引起骨礦化損害。服用磷酸鹽合劑 20～60ml，3次/d，腎功能不全者不宜超過60ml/d。其配方為：無水磷酸氫二鈉(Na2HPO4)3.66g，二水磷酸二氫鈉(NaH2PO4.2H2O)1g，橙皮糖漿適量，加水至60ml。降鈣素可抑制溶骨過程，與磷酸鹽有協(xié)同作用。腎功能正常和血磷低于37mg/L者可用。
糖皮質(zhì)激素：對30%的腫瘤性高血鈣有效，其中對血液系統(tǒng)的腫瘤最有效。糖皮質(zhì)激素對固體瘤引起的高血鈣難以奏效。
光輝霉素(普卡霉素)：抑制依賴RNA的DNA合成，能使80%的該類患者血鈣降至滿意程度。但它有直接的腎毒性作用，引起肝、凝血功能異常。必須每天靜注25μg/kg?；颊哂迷撍幒竽芫S持正常血鈣5～14天。
氮化鎵：非常有效地抑制破骨吸收，無毒性。須連續(xù)靜注5天以上。體液丟失和慢性腎衰患者可有腎毒性作用。
(二)預后
經(jīng)積極治療原發(fā)病包括切除甲狀旁腺腫瘤或其他部位惡性腫瘤，停用維生素D、鈣制劑和噻嗪類利尿藥等控制高血鈣，病情可以緩解。本病預后取決于原發(fā)病的程度和性質(zhì)。
高鈣血癥腎病的護理
預后
急性高鈣血癥積極治療?？色@得滿意效果，大多數(shù)病人24～48小時內(nèi)血
高鈣血癥腎病鈣可減少0.75～2.25mmol/L(3～9mg/d1)，足以預防死亡及爭取機會進一步治療。慢性高鈣血癥的預后取決于引起高鈣血癥的原發(fā)病是否可獲治愈，長期應(yīng)用抗高血鈣藥物治療的不良反應(yīng)較大
高鈣血癥腎病吃什么好？
高鈣血癥腎病食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫(yī)生)
芪葵生魚湯
主要原料：生魚一條(約800克)，生黃芪30克，冬葵子25克，紅參9克，懷山藥30克，鹽、味精各少許。
制作方法：將紅參切成片，把冬葵子洗凈用紗布包好;將清洗好的魚、黃芪、懷山藥放入砂鍋，再放進紅參、冬葵子，加適量水用中火煮，開鍋后改用穩(wěn)火燉一個半小時;加少許鹽、味精調(diào)勻出鍋。
食用方法：佐餐用，吃肉喝湯，分兩次食用。
山藥芡實湯
主要原料：山藥25克，芡實25克，扁豆15克，蓮子20克，白糖適量。
制作方法：將備好的干山藥、芡實、扁豆、蓮子一齊放入鍋內(nèi);加適量水,旺火煮開后改用小火燉60分鐘，調(diào)入白糖即可食用。
芪葵生魚湯
主要原料：生魚一條(約800克)，生黃芪30克，冬葵子25克，紅參9克，懷山藥30克，鹽、味精各少許。
制作方法：將紅參切成片，把冬葵子洗凈用紗布包好;將清洗好的魚、黃芪、懷山藥放入砂鍋，再放進紅參、冬葵子，加適量水用中火煮，開鍋后改用穩(wěn)火燉一個半小時;加少許鹽、味精調(diào)勻出鍋。
食用方法：佐餐用，吃肉喝湯，分兩次食用。
高鈣血癥腎病吃什么對身體好?
⒈宜食清淡易消化食物;
⒉宜食新鮮蔬菜和適量水果;
3、適當飲水;
高鈣血癥腎病最好別吃什么食物?
1、忌海鮮、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切發(fā)物如：五香大料、咖啡、香菜等;
2、忌食一切補品、補藥及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。
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