肺門陰影增多
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肺水腫在X線檢查中肺門陰影模糊和增大。肺水腫(pulmonary edema)是指由于某種原因引起肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)，使大量組織液在很短時間內(nèi)不能被肺淋?巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收，從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲，積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)，從而造成肺通氣與換氣功能嚴(yán)重障礙，在臨床臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2 潴留及混合性酸中毒,屬臨床危重癥之一。
目錄 |
肺門陰影增多的原因
(一)發(fā)病原因
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，分成若干類型。
1.心源性肺水腫 正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴(yán)重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升。當(dāng)升高至超過肺毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓時，一方面毛細(xì)血管內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細(xì)血管壁滲透性增高，液體通過毛細(xì)血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴(yán)重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水腫
(1)肺毛細(xì)血管通透性增加：
①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。
②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。
③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶、蛇毒、有機(jī)磷、組織胺、5-羥色胺等。
④彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥、大量生物制劑的應(yīng)用等。
⑤嚴(yán)重燒傷及播散性血管內(nèi)凝血。
⑥變態(tài)反應(yīng)，加藥物特異性反應(yīng)、過敏性肺泡炎等。
⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。
⑩急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴(yán)重的急性肺間質(zhì)水腫。
?氧中毒，長時間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。
?熱射病。
(2)肺毛細(xì)血管壓力增加：
②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細(xì)血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見于創(chuàng)傷、失血或休克病人應(yīng)用大量、快速靜脈補液支持循環(huán)功能者。
(3)血漿膠體滲透壓降低：
②蛋白丟失性腸病。
③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。
(4)淋巴循環(huán)障礙。
(5)組織間隔負(fù)壓增高：
①復(fù)張后肺水腫，如氣胸、胸腔積液或胸腔手術(shù)后導(dǎo)致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復(fù)張，組織間隔負(fù)壓增高，發(fā)生急性肺水腫。
②上氣道梗阻后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、經(jīng)氣管插管、氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。
(6)其他復(fù)合性因素：
①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。
②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關(guān)外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或?qū)?a href="/w/%E4%B8%AD%E6%9E%A2%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="中樞神經(jīng)系統(tǒng)">中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。
③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術(shù)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。
(二)發(fā)病機(jī)制
肺臟在結(jié)構(gòu)上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當(dāng)干燥，彼此之間進(jìn)行液體移動和交換。
1.肺血管腔 肺毛細(xì)血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內(nèi)皮細(xì)胞中的小液泡，一側(cè)排出泡內(nèi)液體，另側(cè)吞入胞外液體。
2.肺泡 上皮細(xì)胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質(zhì)能減少表面張力，有利于肺泡的擴(kuò)張。
3.間質(zhì)腔 肺泡隔的間質(zhì)腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲存。
4.淋巴管腔 可不斷地引流間質(zhì)中的液體，還能吸收蛋白質(zhì)。
各腔室之間的液體能保持動態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細(xì)血管膜的通透性。
血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素。當(dāng)血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)。肺毛細(xì)血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細(xì)血管靜水壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出。肺間質(zhì)的靜水壓由呼吸運動造成胸內(nèi)負(fù)壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質(zhì)的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細(xì)血管內(nèi)濾出。淋巴管的靜水壓為負(fù)值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質(zhì)進(jìn)入淋巴管。肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質(zhì)內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細(xì)血管濾出。肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學(xué)的相互關(guān)系可用starling公式概括：Qf=kf［(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量;kf是血管壁通透系數(shù);△是回吸收系數(shù);p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質(zhì)腔。
以上動力學(xué)的綜合作用結(jié)果，正常情況下，液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出到肺間質(zhì)中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。
由于肺毛細(xì)血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質(zhì)允許通過，而大分子量的蛋白質(zhì)則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質(zhì)的作用等，可引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害和反應(yīng)，致血管壁的通透性增加，進(jìn)入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。
淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導(dǎo)致肺水腫形成。
肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細(xì)血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質(zhì)腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為“間質(zhì)性肺水腫”。若間質(zhì)內(nèi)液體過多，張力增高，可導(dǎo)致液體進(jìn)入肺泡內(nèi)，形成“肺泡性肺水腫”。
病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質(zhì)間隙、肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿含有蛋白質(zhì)的液體，肺泡內(nèi)有透明膜形成，有時可見間質(zhì)出血和肺泡出血，肺毛細(xì)血管內(nèi)可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。
肺門陰影增多的診斷
1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀、體征分述如下。
(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁。兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促、血壓下降、皮膚濕冷、少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志、意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影。風(fēng)濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導(dǎo)致左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現(xiàn)、診斷、治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者。年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機(jī)制尚未明確。可能因素為：①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細(xì)血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重;⑥個體因素。
臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴(yán)重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數(shù)病例有胸痛、腹脹和腹痛。體征有典型的肺水腫表現(xiàn)。根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細(xì)觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野。在雙側(cè)中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團(tuán)狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團(tuán)狀，多位于中、內(nèi)帶。
高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉(zhuǎn)。如病情不宜長途運送則應(yīng)就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴(kuò)張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進(jìn)高原者應(yīng)注意體格檢查，分階段登高，逐步適應(yīng)，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預(yù)防可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)呼吸道癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。
(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病。發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：
①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增。同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動-靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血(圖1)。
②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。
③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。
④損傷與自由基學(xué)說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
肺門陰影增多的鑒別診斷
1.根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)常可對肺水腫作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應(yīng)用CT和核磁共振成像術(shù)幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細(xì)血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進(jìn)行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可 聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應(yīng)加以鑒別
2.還與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進(jìn)行鑒別診斷。
1.典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀、體征分述如下。
(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁。兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促、血壓下降、皮膚濕冷、少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志、意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影。風(fēng)濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導(dǎo)致左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現(xiàn)、診斷、治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫?？焖俚歉?、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者。年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機(jī)制尚未明確?？赡芤蛩貫椋孩偃毖跬ㄟ^神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成，使得肺毛細(xì)血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重;⑥個體因素。
臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴(yán)重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數(shù)病例有胸痛、腹脹和腹痛。體征有典型的肺水腫表現(xiàn)。根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細(xì)觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野。在雙側(cè)中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團(tuán)狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團(tuán)狀，多位于中、內(nèi)帶。
高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉(zhuǎn)。如病情不宜長途運送則應(yīng)就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴(kuò)張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進(jìn)高原者應(yīng)注意體格檢查，分階段登高，逐步適應(yīng)，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預(yù)防可在初到高原1周內(nèi)，在出現(xiàn)呼吸道癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。
(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病。發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：
①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增。同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動-靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血(圖1)。
②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。
③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。
④損傷與自由基學(xué)說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
肺門陰影增多的治療和預(yù)防方法
主要針對病因或誘因及時給予相應(yīng)的措施。
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