老年人無癥狀性心肌缺血
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老年人無癥狀性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客觀證據(jù)而無心絞痛及其有關(guān)癥狀。老年人SMI的發(fā)生率比中青年人高，部分與高齡、心肌梗死、糖尿病等原因損害疼痛警報系統(tǒng)有關(guān)。美國約有數(shù)百萬人患SMI，由此而導(dǎo)致每年數(shù)十萬人的心肌梗死和冠心病猝死。因此，掌握本病的基本知識具有重要的臨床意義。
目錄 |
老年人無癥狀性心肌缺血的病因
(一)發(fā)病原因
老年人無癥狀性心肌缺血的病因主要是動脈粥樣硬化。
(二)發(fā)病機制
1.缺血機制 心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，SMI也是心肌供氧與需氧失衡的結(jié)果。在SMI中，52%的患者發(fā)生于日常生活中，33.5%發(fā)生于睡眠時，14.5%發(fā)生于劇烈運動中。因此，單純用冠脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態(tài)下，只有冠脈狹窄90%以上才會引起冠脈供血減少，加在運動和緊張情況下，冠脈狹窄50%以上就有冠脈血流減少，而且狹窄的長度對冠脈血流減少具有非常重要的作用。SMI和有癥狀性心肌缺血發(fā)作時心率比發(fā)作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次極量運動試驗的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發(fā)生的心肌缺血與運動誘發(fā)心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發(fā)的心肌缺血是心肌耗氧明顯增加而冠脈固定性狹窄不能相應(yīng)增加心肌供血所致。日常生活中發(fā)生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度上升外，主要是冠脈供血減少。SMI發(fā)作有時間節(jié)律性，午前發(fā)病因發(fā)作前心率和血壓升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發(fā)病則冠脈痙攣比心肌耗氧上升更重要。
2.無痛機制
(1)血漿內(nèi)啡肽升高：內(nèi)啡肽是一種很強的鎮(zhèn)痛物質(zhì)，主要由唾液腺分泌?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)SMI患者血漿β-內(nèi)啡肽濃度較有癥狀性心肌缺血者升高，若用內(nèi)啡肽拮抗藥(Maloxone)可使SMI患者產(chǎn)生缺血癥狀。這說明血漿內(nèi)啡肽濃度增加導(dǎo)致痛閾值升高是引起心肌缺血無痛的原因之一。
(2)缺血程度較輕：心肌缺血后相繼出現(xiàn)生化(鉀丟失、乳酸堆積)、機械(先舒張功能減退，后收縮功能減退)、心電(S-T段降低)和臨床(心絞痛)等一系列改變，心絞痛則是心缺血出現(xiàn)最晚的表現(xiàn)。若心肌缺血的范圍小、程度輕及持續(xù)時間短，缺血心肌所釋放的緩激肽、前列腺素及5-羥色胺等致痛物質(zhì)未達到痛閾值而表現(xiàn)無癥狀。
(3)疼痛警報系統(tǒng)損害：機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng)，心肌缺血時產(chǎn)生疼痛，提醒患者減少或停止活動，并及時就診服藥，從而保護心臟免于發(fā)生進一步的缺血損害。老年人、大面積心肌梗死、廣泛的冠脈病變、糖尿病等，容易引起疼痛警報系統(tǒng)的損害，降低對致痛物質(zhì)的敏感性，使心肌缺血病變不知不覺地發(fā)展，直至致命的一次發(fā)作。
3.心肌缺血的代償調(diào)節(jié)
(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短時間缺血而未發(fā)生壞死，但所引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后數(shù)小時至數(shù)天才能恢復(fù)。心肌挫抑可以是心肌缺血的結(jié)果，也可能是一種代償保護機制。它的產(chǎn)生主要與氧自由基及鈣負荷過重有關(guān)。
(2)冬眠心?。哼@是一種心肌保護或代償機制。慢性心肌缺血的血流減少不嚴重，而有持續(xù)較長時間的供氧減少，心肌耗氧也相應(yīng)減少，在低水平上維持心肌代謝平衡，繼之緩慢引起心肌功能減退，但冠脈再灌注后可完全恢復(fù)。
通過上述心肌缺血的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)，使心肌的代謝和功能明顯降低，結(jié)果就會使缺血的頻率和程度降低，心絞痛減少，而表現(xiàn)為以SMI為主。研究表明心絞痛缺血發(fā)作時，心肌血供減少，心臟做功(心率×收縮壓)明顯增加;而SMI發(fā)作時，只表現(xiàn)為局部心肌灌注降低，心率血壓乘積無明顯增加?？傊?，心肌缺血的代償調(diào)節(jié)也可能是SMI發(fā)生的原因之一。
老年人無癥狀性心肌缺血的癥狀
1.臨床類型 Cohn(1981)將SMI分為3型：
(1)Ⅰ?停赫?3%～5%，有SMI發(fā)作，但完全無癥狀，亦無心肌梗死或心絞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指無并發(fā)癥的心肌梗死恢復(fù)期中所發(fā)生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常見，指心絞痛患者發(fā)生SMI。最近，Braunwald把SMI分為2型：Ⅰ型為疼痛警報系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動脈疾病(無心絞痛);Ⅱ型為同一患者有癥狀性(心絞痛)與SMI并存(相當于CohnⅢ型)。
2.臨床特點
(1)發(fā)作的時間節(jié)律性有異同：一般認為SMI在上午多發(fā)、午夜少發(fā)。老年人與中青年人一樣，高發(fā)時間仍然在上午6～10時，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高、血小板聚集增強及纖溶活性低下等因素有關(guān)。因為SMI發(fā)作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時區(qū)SMI發(fā)作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI發(fā)作起一定的作用。但夜間2～6時SMI發(fā)作頻率，老年人(18.1%)明顯高于中青年人(8.1%)，這可能與老年人心功能差、平臥時回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴張有關(guān)。因此，治療老年人SMI時，應(yīng)考慮到夜間的藥物濃度。
(2)ST段低壓程度相同而持續(xù)時間長、發(fā)作次數(shù)多：老年人SMI發(fā)作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次發(fā)作持續(xù)時間(10.3±8.4min)明顯長于中青年人(7.5±6.1min)，人均陣次也明顯高于中青年人。這可能與老年人冠脈病變較重、痛閾值升高及心肌退行性變有關(guān)。隨著ST段低壓程度加重、持續(xù)時間延長及發(fā)作頻率增加，SMI檢出率降低，而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。 (3)并發(fā)嚴重心律失常多：老年人SMI發(fā)作時，出現(xiàn)Lown Ⅲ級以上的室性心律失常、房顫、Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重心律失常顯著高于中青年人(分別為52.4%和32.7%)。心肌缺血可誘發(fā)心律失常，較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血。約有半數(shù)患者的心律失常是心肌缺血所致。嚴重心律失常與猝死有關(guān)，SMI與急性心肌梗死有關(guān)，故SMI伴嚴重心律失常者應(yīng)積極治療。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明顯升高。缺血缺氧能引起心肌細胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變，使心肌中特有(CPK-MB釋放入血，導(dǎo)致血清CPK-MB升高。因后者僅占CPK的15%，若CPK-MB輕中度升高，對CPK值影響不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明顯升高。
本病雖無癥狀，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分別有心肌梗死和心絞痛史，診斷主要依靠下述檢查：①動態(tài)心電圖：不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率、嚴重程度及持續(xù)時間，可用心肌缺血總負荷(24h內(nèi)每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時間的總和)作為缺血的定量指標來觀察療效。診斷標準為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點后80ms，且持續(xù)時間≥1min，2次發(fā)作之間至少間隔1min。日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)生SMI，較大運動中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。②超聲心動圖負荷試驗：老年人由于年齡大、骨關(guān)節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進行心電圖運動試驗，特別適合做超聲心動圖負荷試驗，而且后者較前者更為敏感可靠。③放射性核素檢查：201Ti心肌灌注顯像法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。
老年人無癥狀性心肌缺血的診斷
老年人無癥狀性心肌缺血的檢查化驗
早期血常規(guī)基本正常。
1.動態(tài)心電圖 不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率、嚴重程度及持續(xù)時間，可用心肌缺血總負荷(24h內(nèi)每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時間的總和)作為缺血的定量指標來觀察療效。診斷標準為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點后80ms，且持續(xù)時間≥1min，兩次發(fā)作之間至少間隔1min。日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)生SMI，較大運動中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。
2.超聲心動圖負荷試驗 老年人由于年齡大、骨關(guān)節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進行心電圖運動試驗，特別適合做超聲心動圖負荷試驗，而且后者較前者更為敏感可靠。
3.放射性核素檢查 201Ti心肌灌注顯像法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。
老年人無癥狀性心肌缺血的鑒別診斷
老年人無癥狀性心肌缺血的并發(fā)癥
老年人無癥狀性心肌缺血的預(yù)防和治療方法
1.預(yù)防首先要制止易患冠心病的多種危險因素，如高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙等。
2.合理膳食，避免高糖、高脂肪、高鹽飲食，多吃水果、蔬菜等。
3.勞逸結(jié)合，適當鍛煉身體，改善心功能。
老年人無癥狀性心肌缺血的西醫(yī)治療
(一)治療
對冠心病的治療要樹立心肌缺血總負荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無癥狀，均應(yīng)積極治療。目的在于消除心肌缺血而不是限于緩解癥狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。
1.控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血壓病、高凝狀態(tài)及高脂血癥，戒煙酒，合理飲食，對防治SMI是至關(guān)重要的。
2.抗心肌缺血藥物 治療心絞痛的各種藥物對SMI都有效。β阻滯藥對心肌耗氧增加(發(fā)作前心率增快和血壓升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴血管劑對冠脈痙攣所致者有較好的效果。在鈣拮抗藥中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用時間短和增加心率，療效較差，多用地爾硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸鹽類對SMI很有效，但易發(fā)生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數(shù)小時的無硝酸鹽類的間歇期。由于老年人SMI在夜間發(fā)作也有一定的頻變，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗藥。若由心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的混合性心肌缺血者應(yīng)聯(lián)合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優(yōu)于單獨用藥。SMI高峰多發(fā)生于晨起后數(shù)小時內(nèi)，短效制劑應(yīng)在病人晨醒后立即服用，長效制劑應(yīng)在晚上臨睡前使用，有利于控制SMI的發(fā)作。
3.介入手術(shù)治療 藥物療效欠佳者應(yīng)行冠脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠脈搭橋術(shù)，冠脈成形術(shù)或其他方法治療。
(二)預(yù)后
1.SMI預(yù)后與心絞痛相似 SMI由于無自覺癥狀，不能得到及時識別和治療，往往導(dǎo)致嚴重的后果。隨訪研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死發(fā)生率為15.7%～22.8%、心性死亡為5.8%～8.1%，而無SMI組分別為2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI發(fā)生急性心肌梗死和心性死亡的相對危險度分別是5.7和4.1。心肌梗死后發(fā)生SMI(Ⅱ型)的1年病死率為27%，而心肌梗死后無SMI者僅占2.1%。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死發(fā)生率為16%，需行冠脈搭橋者占27%，而無SMI者分別為3%和9%。這些事實說明，無論何種人群的SMI預(yù)后都比無SMI者差，應(yīng)及時診斷和積極治療。另有研究表明，SMI病死率為27%，而心絞痛組為26%;心肌梗死伴SMI者病死率為24%，伴心絞痛者為23%;說明SMI的預(yù)后與有癥狀性心肌缺血相似，甚至更嚴重。
2.SMI預(yù)后的影響因素 心肌缺血的預(yù)后與有無癥狀無關(guān)，而主要取決于下述因素。
(1)心肌缺血持續(xù)時間：24h心肌缺血持續(xù)時間≥60min者心肌梗死發(fā)生率為24.1%、心性死亡為9.3%，而<60min者分別為7.4%和1.9%。以無SMI人群發(fā)生心肌梗死和心性死亡相對危險度為1，SMI則分別為5.5和6.6，其中<60min者分別為2.6和2.4，≥60min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血≥60min是影響SMI預(yù)后的重要指標。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率為5%～6%。
(3)冠脈病變：左冠脈主干病變、3支病變、低運動量誘發(fā)心肌缺血者易發(fā)生心肌梗死和猝死。
(4)類型：Ⅱ、Ⅲ型SMI預(yù)后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易發(fā)生心肌梗死和猝死，屬于高危人群，故心肌梗死恢復(fù)期應(yīng)做動態(tài)心電圖和負荷試驗，以便估計預(yù)后。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI同樣易發(fā)生心肌梗死和猝死，即使治療后癥狀緩解，只要有SMI存在，1個月內(nèi)并發(fā)癥明顯增多，是近期預(yù)后不良的重要指標。
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