老年人室性期前收縮
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室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點(diǎn)提前產(chǎn)生的心室激動(dòng)。老年人多見(jiàn)，有的可無(wú)明顯臨床癥狀，有的可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，不容忽視。
在老年人，室性期前收縮多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者，也可見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病的正常人。發(fā)現(xiàn)室性期前收縮一般應(yīng)做24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，并對(duì)室性期前收縮進(jìn)行定量、定性分析，以評(píng)價(jià)及指導(dǎo)預(yù)后。
目錄 |
老年人室性期前收縮的病因
(一)發(fā)病原因
老年人的室性心律失常多見(jiàn)于各種器質(zhì)性心臟病，如冠心病(急性心梗、不穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病)高血壓、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征，多由于心肌炎癥、缺血、缺氧、壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷過(guò)重等，使心肌受到機(jī)械、電和化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。另外，電解質(zhì)紊亂、藥物作用、一氧化碳中毒、洋地黃中毒、電擊等可以引發(fā)室性期前收縮。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器質(zhì)性心臟病引起，也可以無(wú)器質(zhì)性心臟病。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.折返機(jī)制 折返是指沖動(dòng)在激動(dòng)某一節(jié)段心肌組織后返回，再一次激動(dòng)該節(jié)段組織。折返的形成必須具有折返環(huán)、傳導(dǎo)途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導(dǎo)速度緩慢3個(gè)條件。與折返有關(guān)的室性期前收縮通常比較穩(wěn)定，聯(lián)律間期固定。室性心律失常多由折返機(jī)制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折返。心肌壞死后形成的大塊瘢痕組織，本身無(wú)電活動(dòng)及傳導(dǎo)能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成復(fù)雜交織，致使傳導(dǎo)緩慢和不應(yīng)期離散，激動(dòng)可環(huán)繞瘢痕組織運(yùn)動(dòng)而形成的環(huán)形折返性室性心律失常。微折返是心室內(nèi)最常見(jiàn)的折返。
2.觸發(fā)活動(dòng) 觸發(fā)活動(dòng)(tiggered activity)產(chǎn)生于心肌纖維的后除極，這種后除極可以發(fā)生在復(fù)極時(shí)(早期后除極)，也可以發(fā)生在復(fù)極完成之后(晚期后除極)。早期后除極發(fā)生在復(fù)極過(guò)程中，晚期后除極發(fā)生在復(fù)極完成或接近完成后。
(1)早期后除極：心肌動(dòng)作電位在0極上升之后，尚未完全復(fù)極之時(shí)，即在平臺(tái)相或第3相，膜電位振蕩達(dá)到閾電位，觸發(fā)另一動(dòng)作電位即為早期后除極。
(2)晚期后除極：晚期后除極發(fā)生在動(dòng)作電位3相復(fù)極完成之后，其最大舒張期電位恢復(fù)接近正常值之間，是一種膜電位的振蕩。當(dāng)振幅達(dá)到閾電位時(shí)則產(chǎn)生動(dòng)作電位，即所謂觸發(fā)活動(dòng)。如膜電位振蕩不達(dá)閾電位，表現(xiàn)為閾下后除極，觸發(fā)活動(dòng)便終止?，F(xiàn)已證實(shí)，觸發(fā)活動(dòng)在室性心律失常的發(fā)生機(jī)制中占有越來(lái)越重要的地位。
3.自律性增強(qiáng) 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強(qiáng)和異常自律性增強(qiáng)。
老年人室性期前收縮的癥狀
(1)癥狀：在老年人，室性期前收縮可以有癥狀，無(wú)癥狀及不典型癥狀。
①典型癥狀：心悸、心臟“偷?！备?/a>和頸部搏動(dòng)。頻發(fā)的室早呈二聯(lián)律者可發(fā)生暈厥。因?yàn)槭以绲男牟坎蛔愣鴮?dǎo)致心排出量減少。室早發(fā)作持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起心絞痛與低血壓。
②無(wú)癥狀：病人無(wú)不適感，僅在體檢或常規(guī)心電圖或24h動(dòng)態(tài)心電圖中發(fā)現(xiàn)。這類病人所占比例較多。
③不典型癥狀：病人可有心前區(qū)不適感，安靜時(shí)明顯，活動(dòng)后反而無(wú)癥狀。
(2)體征：
①聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)正常搏動(dòng)后的期前收縮以及隨后的間歇。期前收縮時(shí)心室充盈量的減少致第一心音增強(qiáng)，心搏量降低使第二心音減弱，甚至消失。橈動(dòng)脈觸診可發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)的間歇，因期前收縮本身的脈搏小，往往觸不到。
②基礎(chǔ)心臟病的體征，如風(fēng)濕性心臟瓣膜病者，心臟原有雜音等。
2.分類
(1)根據(jù)期前收縮的形態(tài)分類：
①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對(duì)時(shí)間固定而且QRS波形態(tài)一致，系單源性室性期前收縮。
②室性并行心律：期前收縮的配對(duì)時(shí)間不固定而QRS波形態(tài)一致，最長(zhǎng)的配對(duì)間期和最短的配對(duì)間期之間呈公倍數(shù)，可能為室性并行心律，可以有心室融合波。
③多源性室性期前收縮：期前收縮的配對(duì)時(shí)間不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形態(tài)有3種或3種以上的形狀者為多源性室性期前收縮;如呈2種形狀者，稱雙源性室性期前收縮，同時(shí)，室性期前收縮的配對(duì)間期不固定。
④多形性室性期前收縮：期前收縮的配對(duì)時(shí)間固定而QRS波形態(tài)不一致，為多形性室性期前收縮。
(2)根據(jù)配對(duì)時(shí)間分類：RonT型室性期前收縮：這類期前收縮發(fā)生較早，其R波落在T波上。由于該室性期前收縮出現(xiàn)在心室的易損期，極易引起室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)。預(yù)后嚴(yán)重，應(yīng)予以重視。此外還有特早型室性期前收縮、配對(duì)時(shí)間遞增型室性期前收縮、配對(duì)時(shí)間遞減型室性期前收縮、配對(duì)時(shí)間交替型室性期前收縮。
根據(jù)臨床表現(xiàn)，癥狀體征及心電圖表現(xiàn)對(duì)室性期前收縮做出診斷。對(duì)于無(wú)癥狀但有器質(zhì)性心臟病者尤其不容忽視，及時(shí)地反復(fù)進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，有助于發(fā)現(xiàn)復(fù)雜的室性心律失常，從而指導(dǎo)臨床治療，判斷預(yù)后，并采取預(yù)防治療措施。
老年人室性期前收縮的診斷
老年人室性期前收縮的檢查化驗(yàn)
血液檢查，血鉀偏低。
室性期前收縮是發(fā)生于心室肌或浦肯野纖維的提前去極化。通常室性期前收縮可導(dǎo)致寬QRS綜合波伴對(duì)稱性的T波改變。室性期前收縮不房室分離。由于同一原因。室性期前收縮不引起心房和竇房結(jié)去除化，故室性期前收縮出現(xiàn)完全代償間歇。主要表現(xiàn)為①提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群，時(shí)限≥0.12s，T波方向與QRS波群主波方向相反;②提前的QRS波群前無(wú)相關(guān)P波;③多數(shù)代償間歇完全;④如果室性期前收縮發(fā)生在高位希浦氏系統(tǒng)，QRS波不增寬。類似于竇性節(jié)律時(shí)的QRS波;⑤某些病人可表現(xiàn)為間歇性束支阻滯或預(yù)激綜合征圖形(圖1)。
1.動(dòng)態(tài)心電圖 常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖僅記錄1～2min，因此對(duì)室性期前收縮的檢出率低。目前，大多數(shù)臨床研究至少需24h的動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，對(duì)室性期前收縮的檢出作比較準(zhǔn)確的定量。不少患者，室性期前收縮只是間斷發(fā)生，出現(xiàn)的次數(shù)不多。臨床上表現(xiàn)有反復(fù)心悸、暈厥的患者，通過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間的心電監(jiān)測(cè)或電話傳輸心電圖，才能發(fā)現(xiàn)與心律失常的關(guān)系。
2.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)機(jī)體內(nèi)發(fā)生的一系列生理變化，有助于顯示室性期前收縮。特別是比較復(fù)雜的和反復(fù)性的室性期前收縮常在運(yùn)動(dòng)中誘發(fā)，因此，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)已成為檢測(cè)心律失常的常規(guī)方法，但老年有器質(zhì)性心臟病患者應(yīng)慎重。
老年人室性期前收縮的鑒別診斷
室性期前收縮應(yīng)與交界性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)相鑒別。
老年人室性期前收縮的并發(fā)癥
常見(jiàn)并發(fā)癥有室性心動(dòng)過(guò)速，心室纖顫、心源性猝死等。
老年人室性期前收縮的預(yù)防和治療方法
1.積極治療原發(fā)病和病因治療。
2.改善心肌缺血。
3.警惕RonT型室性期前收縮，應(yīng)予重高，盡早處理。
老年人室性期前收縮的西醫(yī)治療
(一)治療
室性期前收縮治療目的主要在于預(yù)防室速、室顫和心源性猝死。治療原則：
1.良性室性期前收縮 一般無(wú)器質(zhì)性心臟病，室性期前收縮不會(huì)增加此類病人發(fā)生心臟死亡的危險(xiǎn)性，如無(wú)癥狀，可不必用藥，或短時(shí)間內(nèi)給予對(duì)癥處理。治療目的是減輕癥狀，減輕病人顧慮與不安，避免誘發(fā)因素，一般可選用鎮(zhèn)靜藥、β-受體阻滯藥等。
2.病理性室性期前收縮 此類期前收縮應(yīng)考慮抗心律失常治療。
(1)急性病變導(dǎo)致的惡性、室性期前收縮需緊急處理。一般認(rèn)為對(duì)于急性心肌梗死后72h內(nèi)發(fā)生的期前收縮，心臟驟停復(fù)蘇后或體外循環(huán)術(shù)后24h內(nèi)，急性心肌炎、心肌病、嚴(yán)重低血鉀等所致的頻發(fā)多源成對(duì)室早，均應(yīng)緊急處理。常規(guī)治療首選利多卡因，靜脈應(yīng)用，50～100mg，可重復(fù)使用。無(wú)效可選用胺碘酮、普卡胺等。同時(shí)針對(duì)病因進(jìn)行治療。
(2)慢性心臟病變中的室性期前收縮。心肌梗死后或心肌病人并發(fā)室早，有較高的心臟性猝死發(fā)生率，特別是當(dāng)同時(shí)存在左室射血分?jǐn)?shù)明顯減少，心臟性猝死的危險(xiǎn)性將大大增加。常規(guī)治療采用抗心律失常藥物口服，如普羅帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)長(zhǎng)期服用時(shí)可增加死亡的危險(xiǎn)，目前多不采用。
3.CAST試驗(yàn)提示，Ⅰ類抗心律失常藥物雖然可以減少室性期前收縮，但可增加病人的猝死率和總病死率，Ⅱ類藥物β-受體阻滯藥，雖然對(duì)室性期前收縮的療效不顯著，但目前已證實(shí)β-受體阻滯藥，能明顯降低心肌梗死后猝死的發(fā)生率。Ⅲ類抗心律失常藥物，胺碘酮和索他洛爾控制室性期前收縮療效好。越來(lái)越多的研究提示，β-受體阻滯藥和胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用，使用后總病死率、心律失常死亡率和心臟復(fù)蘇成功后心臟驟停均比單用β-受體阻滯藥顯著降低。急性心肌梗死在抗心律失常藥物治療同時(shí)，要積極進(jìn)行病因治療，如溶栓、急癥PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低鉀血癥引起的室性期前收縮，除非緊急情況。一般不使用抗心律失常藥，而以治療原發(fā)病為主。
具體方案：靜滴硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)+強(qiáng)極化液(配伍見(jiàn)前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛爾(倍他樂(lè)克)，二者合用時(shí)應(yīng)減量。
(二)預(yù)后
室早隨年齡增加。室早發(fā)生在正常心臟，無(wú)預(yù)后意義。在器質(zhì)性心臟病伴左室功能不全，頻發(fā)室早是一高危現(xiàn)象，往往有較多的室性心律失常，可能引起猝死。
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