雙吸氣
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雙吸氣表現(xiàn)為連續(xù)兩次吸氣后呼氣，類似痛哭后的抽泣動作。主要見于顱內(nèi)壓增高即將發(fā)生腦疝時，為呼吸停止的先兆。又稱抽泣樣呼吸。這也是呼吸中樞衰竭的表現(xiàn)。
中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)在呼吸節(jié)律不齊，如呼吸快慢不一，強弱不一，嘆息樣，抽泣樣，雙吸氣樣，潮式呼吸和呼吸暫停。呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系統(tǒng)疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭監(jiān)護室(RUCU)建立各種類型機械呼吸裝置和呼吸生理功能儀哭的應用，使治療取得顯著療效。呼吸衰竭單靠臨床難以確診主要依靠動脈血氣分析做診斷。
目錄 |
雙吸氣的原因
呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導致衰竭，為便于臨床工作，將病因為以下三大類，即呼吸道梗阻，肺實質(zhì)病變及呼吸泵異常。
1、呼吸道梗阻 本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來自鼻與咽，上氣道阻塞可導致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。喉是發(fā)生梗阻的重要部位，常見因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導致急性呼吸衰竭，使病情加重。
2、肺實質(zhì)病變 1.一般性肺實質(zhì)疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質(zhì)病變，肺血管病及各種原因?qū)е路螌嵸|(zhì)損傷，2.急性呼吸窘迫綜合征;包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥。
3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸驟停。2.周圍神經(jīng)傳導系統(tǒng)及呼吸肌疾患：急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，肌萎縮側(cè)索硬化癥，頸椎外傷，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴張和收縮人失去動力，削弱通氣 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng)傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴張，導致肺泡通氣減少和(或)吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。
雙吸氣的診斷
一、病史
慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反復咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實質(zhì)疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰?；虬?a href="/w/%E5%8F%91%E7%83%AD" title="發(fā)熱">發(fā)熱，寒戰(zhàn)等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患者，可有外傷史，頭痛，惡心嘔吐、總識障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。
1、二氧化碳分壓(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭時，二氧化碳分壓正?；蚪档汀?/p>
(1)標準碳酸氫根(SB)系指在38℃，
PaCOz為5.3 kPa(40 mmHg)血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常)時，所測得血漿中HCO之數(shù)值，單純反映代謝因素的改變。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒時，SB保持不變。
(2)實際碳酸氫根(HC0-AB人是直接自血漿測得的數(shù)據(jù)，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒時HCOi將發(fā)生代償性增多。
(3)緩沖堿門(BB)指血液中有緩沖作用的陰離子總和。正常值42(40-44)mmoL/L
(4)剩余堿門(BE)在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa(40的人血氧飽和度l.l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或堿量，它是人體謝性酸堿失衡的定量指征。正常值為0(±3 mmol/L)代謝性酸中毒時，負值增大;代謝性堿中毒時正值增長。
(5)血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分數(shù)，正常值為97%。作為缺氧指標，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低于 8 kPa(60)時。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床
癥狀。
(6)P50：是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)條件下，氧飽和度為 0.50時血氧分壓的數(shù)值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5(3.2-3.7kPa［26(24～28)mmHg］。氧解離曲線右移時民增加，曲線左移時，Po減低。
(7)PX：指在pH、PaCO恒定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2.3 rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。
正常值為4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明組織缺氧。
2、生化檢驗 可出現(xiàn)谷丙氨基轉(zhuǎn)移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。
二、器械檢查
1、胸部X線檢查 對原發(fā)病的診斷具有很大意義，根據(jù)X線特征分以下幾種：①白肺：兩肺對稱性彌漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變;見于急性呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見于肺炎。③肺內(nèi)空洞及空腔，見于肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見于慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側(cè)胸部陰影，多見于肺炎、胸腔積液、肺不張J 疵、肺發(fā)育不良等。⑤氣胸征，胸腔內(nèi)積氣，可見被壓縮的肺邊緣。
2、胸部CT 密度分辨率高，可以顯示胸片不能顯示的肺內(nèi)病變，對特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動物實驗證明，成人呼吸窘迫綜合征在CT亦有特征改變。肺間質(zhì)纖維化在胸部CT表現(xiàn)為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現(xiàn)為肺內(nèi)彌漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級支氣管分支連接，大片實變區(qū)中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現(xiàn)為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴張，其周圍可見條索狀及不規(guī)則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發(fā)現(xiàn)2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現(xiàn)為無邊圓形低密度區(qū);全小葉型肺氣腫互相融合形成不規(guī)則的大泡，其中無結(jié)構(gòu)，周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現(xiàn)為肺段以上肺動脈擴張，肺中內(nèi)帶肺動脈扭曲變形。
3、B型超聲檢查 對肺部病變掃描有一定限度，但對區(qū)別胸腔積液、囊性或?qū)嵭阅[物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準確性。
雙吸氣的鑒別診斷
雙吸氣的鑒別診斷：
⑴呼吸過速(tachypnea) 指呼吸頻率超過24次/分。見于發(fā)熱、疼痛刺激、貧血、心力衰竭、甲狀腺功能亢進等。一般體溫升高1℃，呼吸大約增加4次/分?？评锔粑?Corrigan's respiration)又稱大腦性呼吸，見于消耗性、衰弱性、發(fā)熱、體質(zhì)虛弱如傷寒、斑疹傷寒等，表現(xiàn)為呼吸幅度淺、頻率快，節(jié)律無改變。
⑵呼吸過緩(bradypnea) 指呼吸頻率低于12次/分。見于麻醉劑或鎮(zhèn)靜劑過量和顱內(nèi)壓增高等。
⑶呼吸暫停(apnea) 指呼吸周期中出現(xiàn)的呼吸停頓。見于麻醉意外、新生兒肺不張等危重情況。正常人在吞咽、排便時可有呼吸暫停。
⑷淺呼吸(shallow breathing) 呼吸深度變淺。見于呼吸肌麻痹、肺炎、胸腔積液、氣胸、肺氣腫、肋骨骨折、應用呼吸中樞抑制劑、堿中毒、嚴重的腹脹氣、腹水、肥胖等。除應用呼吸中樞抑制劑外，其它病因引起的呼吸幅度變淺常伴呼吸頻率加快，形成淺快呼吸。Hildebrandt's sign是指肺受外傷損害時出現(xiàn)的腹直肌緊張現(xiàn)象，患者的腹式呼吸減弱或消失。
⑸呼吸深快(hyperpnea) 指呼吸頻率增加、幅度加深的異常呼吸，見于正常人劇烈運動后、嚴重的代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等。Kussmaul's呼吸又稱酸中毒大呼吸，表現(xiàn)為病人呼吸變快、幅度加深，但節(jié)律規(guī)整，病人并無呼吸困難的感覺。見于各種原因引起的嚴重的代謝性酸中毒。深大呼吸(deep respiration)也見于嚴重的代謝性酸中毒，吸氣深長，呼氣呈嘆氣樣，呼吸節(jié)律、頻率正常，病人無呼吸困難的感覺。肝昏迷、顱內(nèi)疾患、酒精中毒也可出現(xiàn)此種呼吸。
⑹吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea) 病人表現(xiàn)為吸氣時極度費力，吸氣時間延長，吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷(又稱三凹征three depressions sign)，患者呼吸肌緊張，吸氣時頭向后仰。見于喉、氣管、大支氣管因炎癥、水腫、腫瘤、異物等造成的狹窄，也見于迷走神經(jīng)、喉上神經(jīng)、喉返神經(jīng)麻痹等。聲帶四周發(fā)生阻塞如喉頭水腫或痙攣、咽后壁膿腫、喉頭腫瘤或異物時，空氣進入發(fā)生困難，吸氣時出現(xiàn)高調(diào)的喘鳴音，稱氣喘樣喘鳴(asthmoid wheeze)。有時聲音性質(zhì)類似蟬鳴，稱為蟬鳴樣呼吸(stridulous respiration)。
⑺呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea) 病人表現(xiàn)為呼氣費力、呼氣時間延長，肋間隙膨隆。是肺組織彈性減弱、小支氣管狹窄，呼氣時氣流呼出不暢所致。見于支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、阻塞性肺氣腫。
⑻混合性呼吸困難(mixed dyspnea) 表現(xiàn)為呼氣與吸氣都困難，常伴呼吸頻率增加。多為廣泛的肺部病變或肺組織受壓，呼吸面積減少，影響換氣功能所致。見于大片肺不張、肺梗塞、大量胸腔積液或氣胸、大面積肺炎、肺纖維化、縱隔腫瘤、左心衰引起的肺淤血等。嚴重的心功能不全尤其是左心功能不全引起的呼吸困難常表現(xiàn)為端坐呼吸(orthopnea)?；颊弑黄炔扇∽换虬肱P位，多坐于床邊上，雙腿下垂，兩手置于膝蓋上或扶在床邊，因呼吸輔助肌亦參與呼吸運動，患者常因盡全力呼吸而不能說話、進食和飲水。這種體位可以使膈肌下降、肺通氣量增加，下肢回心血流量減少，從而減輕心臟負擔和肺淤血，減輕呼吸困難。
⑼嘆氣樣呼吸(sighing respiration) 在正常呼吸的基礎上，患者每間隔一段時間就會因為感到胸悶而進行一次深大呼吸，類似嘆氣樣，而后胸悶減輕或消退。多在安靜時出現(xiàn)，轉(zhuǎn)移其注重力如工作、運動時胸悶和嘆氣樣呼吸消失，見于神經(jīng)衰弱、抑郁癥或精神緊張者。
⑽鼾聲呼吸(stertorous respiration) 呼吸時喉中發(fā)出粗大的鼾聲。是由于氣管、支氣管內(nèi)有較多的粘稠分泌物所致。常見于昏迷、瀕死的病人。
⑾點頭呼吸(nodding respiration) 病人吸氣深長且頭后仰，呼氣時頭恢復原位，表現(xiàn)為頭部隨呼吸而出現(xiàn)有節(jié)奏的后仰和前俯，如同點頭狀，即為點頭呼吸。病人多呈昏迷狀，極度衰竭，是瀕死的表現(xiàn)。
⑿潮式呼吸(tidal respiration) 又稱Cheyne-Stokes's呼吸，呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，再由深快變?yōu)闇\慢，隨后出現(xiàn)一段呼吸暫停后，然后重復上述周期性呼吸。潮式呼吸的周期可以長達30秒至2分鐘，暫停時間可長達5～30秒，因此要較長時間仔細觀察才能了解周期性節(jié)律變化的全過程。潮式呼吸的出現(xiàn)是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)。在呼吸暫停階段，缺氧加重，二氧化碳潴留，達一定程度時可刺激頸動脈竇和主動脈體的化學感受器和呼吸中樞，使呼吸恢復和加強;隨著呼吸頻率的增加和幅度的加深，二氧化碳大量排出，呼吸中樞又失去有效的興奮，呼吸再次變慢、變淺，直至暫停，二氧化碳重新積累，如此周而復始。潮式呼吸是病情危重、預后不良的表現(xiàn)，見于多種疾病的晚期和病情危重時;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦膜炎、腦出血、腦梗塞、腦栓塞、腦腫瘤、腦外傷等;慢性充血性心力衰竭、尿毒癥、某些藥物中毒如巴比妥中毒、糖尿病昏迷等。輕度潮式呼吸可見于正常老年人睡眠時，在高空空氣稀薄時也會出現(xiàn)。
⒀間停呼吸(intermittent respiration) 又稱Biot's呼吸、腦膜炎性呼吸。表現(xiàn)為在一段幅度相等的呼吸后，出現(xiàn)一段呼吸暫停，然后又開始深度相同的呼吸，如此周而復始，形成間停呼吸。它與潮式呼吸不同，每次的呼吸深度相等，而不是逐漸加深和變淺，呼吸暫停的時間比潮式呼吸的時間長，呼吸次數(shù)也明顯減少。間停呼吸的間歇期長短不定，呼吸頻率和幅度大致整潔，有時也不規(guī)則。它的發(fā)生氣制與潮式呼吸大致相同，所見疾病也大致相同，但病人的呼吸中樞的興奮性比出現(xiàn)潮式呼吸時更低，功能更差，病情更重，預后更壞，常為臨終前表現(xiàn)。
⒁抽泣式呼吸(sobbing respiration) 又稱雙吸氣(double inspiration)。在呼吸過程中連續(xù)兩次吸氣動作后再呼氣，類似抽泣。見于顱內(nèi)壓增高或腦疝早期的病人。
⒂長吸式呼吸(apneusis) 吸氣相相對較長，并與呼吸暫停交替出現(xiàn)。見于腦血管意外、顱內(nèi)腫瘤。
⒃喘式呼吸(asthmoid respiration) 呼氣時間延長，吸氣忽然發(fā)生又忽然終止，有一定的節(jié)律性，但不很規(guī)則。
⒄延髓性呼吸(bulbar respiration) 呼吸次數(shù)減少，節(jié)律不規(guī)則，呼吸深淺不等，間有呼吸暫停。這是延髓呼吸中樞衰竭的表現(xiàn)，也是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)。見于枕骨大孔疝，小腦或橋腦出血，延髓外傷或出血等顱后窩的病變。
⒅下頜呼吸(mandibular respiration) 也稱下頜運動樣呼吸。病人的呼吸緩慢而表淺，往往僅出現(xiàn)下頜的張口運動，如同魚離水之后的張口。下頜呼吸是呼吸中樞功能衰竭的表現(xiàn)，病人同時有生命垂危的各種表現(xiàn)，一旦發(fā)生則預示呼吸停止即將來臨。
⒆中樞神經(jīng)元性過度呼吸(central neuronic overrespiration) 是中樞性呼吸衰竭的表現(xiàn)。病人多昏迷，瞳孔散大并固定，眼球調(diào)節(jié)遲鈍或消失，可有運動功能障礙。呼吸的頻率可達30～40次/分，幅度深大，節(jié)律規(guī)則，可持續(xù)數(shù)小時，但較少整天連續(xù)發(fā)作。見于重癥腦炎、腦膜腦炎、腦膜炎、顱底動脈血栓、橋腦出血、腦干損傷等。病變部位常位于間腦中腦下部及橋腦上2/3，相當于中腦導水管及第四腦室腹側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)處。小腦幕上一側(cè)病變發(fā)生腦疝前可有間停呼吸或潮式呼吸，一旦變?yōu)橹袠猩窠?jīng)元性呼吸，則預示小腦幕切跡疝形成并壓迫腦干。
⒇Seerwald征 是膈胸膜炎的征象。表現(xiàn)為深吸氣時腹直肌上段收縮甚至整個腹壁緊張。
一、病史
慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反復咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實質(zhì)疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰?；虬榘l(fā)熱，寒戰(zhàn)等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患者，可有外傷史，頭痛，惡心嘔吐、總識障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。
1、二氧化碳分壓(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭時，二氧化碳分壓正?；蚪档?。
(1)標準碳酸氫根(SB)系指在38℃，
PaCOz為5.3 kPa(40 mmHg)血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常)時，所測得血漿中HCO之數(shù)值，單純反映代謝因素的改變。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒時，SB保持不變。
(2)實際碳酸氫根(HC0-AB人是直接自血漿測得的數(shù)據(jù)，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒時HCOi將發(fā)生代償性增多。
(3)緩沖堿門(BB)指血液中有緩沖作用的陰離子總和。正常值42(40-44)mmoL/L
(4)剩余堿門(BE)在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa(40的人血氧飽和度l.l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或堿量，它是人體謝性酸堿失衡的定量指征。正常值為0(±3 mmol/L)代謝性酸中毒時，負值增大;代謝性堿中毒時正值增長。
(5)血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分數(shù)，正常值為97%。作為缺氧指標，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低于 8 kPa(60)時。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床
癥狀。
(6)P50：是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)條件下，氧飽和度為 0.50時血氧分壓的數(shù)值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5(3.2-3.7kPa［26(24～28)mmHg］。氧解離曲線右移時民增加，曲線左移時，Po減低。
(7)PX：指在pH、PaCO恒定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2.3 rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。
正常值為4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明組織缺氧。
2、生化檢驗 可出現(xiàn)谷丙氨基轉(zhuǎn)移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。
二、器械檢查
1、胸部X線檢查 對原發(fā)病的診斷具有很大意義，根據(jù)X線特征分以下幾種：①白肺：兩肺對稱性彌漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變;見于急性呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見于肺炎。③肺內(nèi)空洞及空腔，見于肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見于慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側(cè)胸部陰影，多見于肺炎、胸腔積液、肺不張J 疵、肺發(fā)育不良等。⑤氣胸征，胸腔內(nèi)積氣，可見被壓縮的肺邊緣。
2、胸部CT 密度分辨率高，可以顯示胸片不能顯示的肺內(nèi)病變，對特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動物實驗證明，成人呼吸窘迫綜合征在CT亦有特征改變。肺間質(zhì)纖維化在胸部CT表現(xiàn)為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現(xiàn)為肺內(nèi)彌漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級支氣管分支連接，大片實變區(qū)中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現(xiàn)為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴張，其周圍可見條索狀及不規(guī)則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發(fā)現(xiàn)2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現(xiàn)為無邊圓形低密度區(qū);全小葉型肺氣腫互相融合形成不規(guī)則的大泡，其中無結(jié)構(gòu)，周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現(xiàn)為肺段以上肺動脈擴張，肺中內(nèi)帶肺動脈扭曲變形。
3、B型超聲檢查 對肺部病變掃描有一定限度，但對區(qū)別胸腔積液、囊性或?qū)嵭阅[物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準確性。
雙吸氣的治療和預防方法
1..降低氣道阻力，減少能量消耗。
2.改善機體的狀況 增強提高糖、蛋白及各種的攝入量，必要時可靜脈滴注復合氨基鼓、血漿、白蛋白。
3.堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。
4.使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。
預防呼吸肌疲勞，有利于防止呼吸動作原動力的降低，阻止肺泡通氣量的降低的發(fā)生。預防呼吸肌疲勞的措施有：
1.減少能量消耗 解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，
參看
- 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征
- 老年人呼吸衰竭
- 老年人睡眠呼吸暫停綜合征
- 睡眠呼吸暫停綜合征
- 呼吸肌疲勞癥
- 嚴重急性呼吸綜合征
- 小兒嚴重急性呼吸綜合征
- 小兒急性呼吸窘迫綜合征
- 小兒阻塞性睡眠呼吸暫停
- 小兒呼吸衰竭
- 小兒急性上呼吸道感染
- 小兒急性呼吸衰竭
- 新生兒呼吸窘迫綜合征
- 成人呼吸窘迫綜合征
- 胸部癥狀
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