醫(yī)學(xué)免疫學(xué)/繼發(fā)性免疫缺陷病
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很多原因都可導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷，但本節(jié)只討論由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS）。
目錄 |
一、流行性況
自從1981年發(fā)現(xiàn)首例AIDS患者以來，現(xiàn)已在全世界廣泛流行。美國疾病控制中心報告，1992年每100個男性公民和每800個女性公民中各有1人已感染了HIV。僅1992年內(nèi)美國HIV新感染者妁達(dá)4～8萬例。就全世界而言，約每13秒鐘就有1個感染者，每9分鐘有1人死于AIDS。到2000年，全世界HIV感染者將達(dá)3000萬～1億，其中兒童約1000萬。據(jù)WHO估計，1993年中，感染HIV的青年和成年人已達(dá)1300萬，其中非洲撒哈拉800多萬，北美和西歐150多萬，拉丁美洲和加勒比海150萬。北非和中東7.5萬，東歐和中亞5萬?，F(xiàn)在感染人數(shù)上升最多最快的是亞洲特別是南亞和東南亞，如在泰國，求醫(yī)的性病患者中，HIV感染率從1989年的0%上升到1992年的6%；到1992年底，在做泰國一般人群中HIV感染在北方地區(qū)為4%，印度HIV感染者增加也相當(dāng)快。我國HIV感染者已達(dá)1000多人，主要集中在云南邊境地區(qū)。WHO估計，到2000年，全世界HIV新感染者90%將在發(fā)展中國家。
在全世界的HIV主要是HIV-1。但在非洲特別是西非已從AIDS病人中分離出幾株HIV-2，歐洲、南美和美國等也有HIV-2。臨床表現(xiàn)為胃腸癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和免疫缺陷。克隆和序列分析表明，HIV-1和HIV-2之間的差別在55%以上，抗HIV-2抗體與HIV-1的Gag和PoI蛋白及猴免疫缺陷病毒均有交叉反應(yīng)。
二、傳播方式
AIDD為傳染性性病，其傳播方式主要有三，其中以性接觸最具重要性。
（一）性接觸
1．同性戀和（或）雙性戀約占70%病例。男同性戀者HIV感染率甚高，尤以有色人種居多。HIV感染者精液中的HIV經(jīng)直腸粘膜傳給健康的同性性伴。
2．異性戀 約占4%病例。精液中的HIV感染細(xì)胞與子宮腔中Mφ、淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞相互作用而使女方感染。陰道分泌物中的HIV感染細(xì)胞能將HIV傳給男性尿道口中的Mφ、淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞相作用而使女方感染。陰道分泌物中的HIV感染細(xì)胞能將HIV傳給男性尿道品口中的Mφ或淋巴細(xì)胞。
現(xiàn)已證實，任何一方生殖器潰瘍性疾病都能增加經(jīng)性接觸傳播HIV的危險性。
（二）注射途徑
1．輸血 約占2.5%病例。HIV感染者的血液、血漿中的游離HIV特別是病毒感染血細(xì)胞可使受血者被感染。在發(fā)達(dá)國家，HIV的檢測已成為輸血前的常規(guī)。但接解尚未能測出抗-HIV抗體的新近HIV感染者的血液仍有傳染HIV的危險，因HIV感染后1周～3個月才能測出相應(yīng)抗體。
2．血制品 約占1%病例。輸注帶有或污染有HIV的人血清白蛋白、Igs和抗凝血因子等可染上HIV。我國已有數(shù)例血友病人因注射進(jìn)口抗凝血因子濃縮物而感染HIV。
3．靜脈毒癮者因共用污染有HIV的針頭和注射器而被感染約占18%病例。有的國家經(jīng)靜脈注射毒品而患AIDS的病人占總AIDS病例的1/3～2/3。曼谷靜脈“吸”毒者HIV陽性（HIV（+））率達(dá)40%以上。我國云南邊境HIV（+）者也多以此途徑被染。在醫(yī)院中使用未滅菌針頭或污染HIV的器具而使病人被動感染HIV以及醫(yī)務(wù)人員被染有HIV的針頭扎破皮膚感染的例子均已有報道。
（三）母嬰垂直傳播
HIV可經(jīng)胎盤和母乳傳遞給下一代。
HIV感染者各種體液中大多能分離出游離HIV或感染細(xì)胞（表7-2）。
表17-2 HIV感染者體液中HIV和感染細(xì)胞染細(xì)胞的檢出率
| 體液 | 標(biāo)本數(shù) | 陽性標(biāo)本數(shù) | 陽性率 | 感染顆粒數(shù)/ML（感染細(xì)胞%） |
| 無細(xì)胞體液中游離病毒 | ||||
| 血漿 | 43 | 100% | 1～500 | |
| 淚液 | 5 | 2 | 40% | ＜1 |
| 耳分泌物 | 1 | 12．5% | 5～10 | |
| 唾液 | 55 | 3 | 5．5% | ＜1 |
| 汗 | 2 | 0 | 0% | - |
| 糞便 | 2 | 0 | 0% | - |
| 尿 | 5 | 1 | 20% | ＜1 |
| 陰道和宮頸液 | 16 | 5 | 31．3% | ＜1 |
| 精液 | 15 | 5 | 33．3% | 10～50 |
| 乳汁 | 5 | 1 | 20% | ＜1 |
| 腦脊液 | 40 | 21 | 52．5% | 10～1000 |
| 體液中感染細(xì)胞 | ||||
| 外周血單個核細(xì)胞 | 96 | 93 | 96．6% | 0．001～0.1% |
| 唾液 | 11 | 4 | 36．4% | ＜0．01% |
| 支氣管液 | 24 | 3 | 12．5% | 未測 |
| 陰道和宮頸液 | 16 | 7 | 43．8% | 未測 |
| 精液 | 28 | 11 | 39．3% | 0．01%～5% |
三、HIV的致病機制
（一）HIV的基因及基因產(chǎn)物的主要功能
HIV于1983年首次分離出，但它是生物理學(xué)醫(yī)學(xué)研究得最廣泛的一個病毒。所分離出的大量HIV已進(jìn)行了克隆和序列分析。HIV的基因及其表達(dá)產(chǎn)物已得到鑒定（表17-3），
表17-3 HIV基因、蛋白質(zhì)產(chǎn)物及戎功能
| 基因名稱 | 蛋白質(zhì)產(chǎn) 物大?。↘D） | 功能 |
| Gag | P25(p24) p17 |
衣殼結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì) 基質(zhì)蛋白質(zhì) |
| Pol（多聚酶） | P55,p63 | 逆轉(zhuǎn)錄酶（RT），Rnase,H |
| pR（蛋白酶） | P15 | 病毒蛋白轉(zhuǎn)錄后加工 |
| IN(整合酶) | P11 | HIV，cDNA整合 |
| env | g120, gp41(gp36) |
HIV，cDNA整合 包膜表面蛋白質(zhì) 包膜表面蛋白質(zhì) |
| Tat | P14 | 結(jié)合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的轉(zhuǎn)錄 |
| Rev | P19 | 調(diào)節(jié)病毒mRNA的表達(dá)，為gag和env基因表達(dá)后的轉(zhuǎn)錄所需 |
| nef | P27 | 抑制HIV轉(zhuǎn)錄和延緩HIV復(fù)制 |
| vif | P23 | 增加HIV的感染力和細(xì)胞-細(xì)胞間傳播有助病毒復(fù)制 |
| vpr | P18 | 有助病毒復(fù)制；激活轉(zhuǎn)錄 |
| vpu | P15 | 有助HIV的釋放；可能為新病毒子的包裝所需（？） |
| vpx | P15 | 對HIV的感染力有利 |
| Tev | P26 | 是Tat的Rev的激活劑 |
（二）HIV感染的過程
1．急性HIV綜合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性單核細(xì)胞增多癥樣綜合癥，高度病毒血癥，HIV廣泛播散。1周～3月內(nèi)出現(xiàn)抗HIV體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答，但HIV仍在淋巴結(jié)中持續(xù)表達(dá)。
2．潛伏期
（1）細(xì)胞潛伏期：HIV基因組以非整合狀態(tài)停留在某些非活化細(xì)胞中數(shù)天但無病毒復(fù)制的現(xiàn)象，這種靜息感染與經(jīng)典的病毒潛伏不同，它是全部毒基因組在細(xì)胞中的但表達(dá)被抑制。細(xì)胞潛伏在臨床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗體和病毒血癥均陰性。細(xì)胞潛伏的機制仍不明，也不知為何有些HIV株較易進(jìn)入潛伏狀態(tài)，可能機制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表達(dá)不足或缺乏；③Nef蛋白質(zhì)的表達(dá)；④抑制了一些能與某些蛋白質(zhì)相互作用的細(xì)胞內(nèi)因子；⑤CD8＋細(xì)胞因子抑制HIV的表達(dá)。
（2）臨床潛伏期：HIV感染后到臨床疾病出現(xiàn)前這段時間稱潛伏期。臨床潛伏期是指臨床無癥狀但HIV仍在宿主體內(nèi)積極復(fù)制，這段時間雖無臨床癥狀，但感染過程仍在進(jìn)行。表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)的漸進(jìn)性衰退，如CD4＋T細(xì)胞的減少等。
潛伏期平均10年，HIV（＋）兒童和非洲HIV（＋）者潛伏期較短，感染毒力較強的株潛伏期也較短。因此強毒力突變HIV株的出現(xiàn)，特別在宿主體內(nèi)是一個值得注意的問題。
3．臨床疾病期 AIDS的發(fā)生是免疫系統(tǒng)進(jìn)行衰退的必然結(jié)果，是初次感染HIV時就開始的免疫抑制的終末階段?；颊哂羞M(jìn)行性全身性淋巴結(jié)腫大，機會性感染（如卡氏肺囊蟲性肺炎）或腫瘤（如卡波氏肉瘤）。HIV或其產(chǎn)物對神經(jīng)系統(tǒng)直接或間作用所致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。進(jìn)展成AIDS后一般2年內(nèi)死亡。
（三）AIDS的發(fā)病機制
（1）造血干細(xì)胞：T細(xì)胞、B細(xì)胞、Mφ、NK細(xì)胞、巨核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、前髓細(xì)胞、干細(xì)胞、胸腺上皮細(xì)胞等。
（2）神經(jīng)系統(tǒng)：腦中毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、脈絡(luò)叢、成神經(jīng)細(xì)胞瘤細(xì)胞、Mφ、神經(jīng)節(jié)。
（4）腸：柱狀和杯狀細(xì)胞、腸嗜鉻細(xì)胞等。
（5）其它：心肌細(xì)胞、腎小管細(xì)胞、滑膜、枯否細(xì)胞、肺纖維毒細(xì)胞等。
2．HIV進(jìn)入細(xì)胞機制
（1）CD4分子：HIVgp120羥基端第4保守部分（氨基酸413～447）與CD4+細(xì)胞表面CD4分子的V1區(qū)高親和力地結(jié)合。結(jié)合后gp120和CD4的構(gòu)型都發(fā)生了改變。故CD4分子是HIV的主要受體，CD4+細(xì)胞是HIV攻擊的主要靶細(xì)胞。但外周血單個核細(xì)胞僅為總淋巴細(xì)胞的1％～3%。已發(fā)現(xiàn)淋巴器官主要是淋巴結(jié)中有大量HIv DNA。組織中特別是淋巴器官中的Mφ是HIV復(fù)制和播散的主要場所和貯庫。
（2）融合受體：由表17-2可見，HIV也能感染CD4-細(xì)胞，與HIV進(jìn)入有關(guān)的CD4-細(xì)胞表面分子的性質(zhì)不明，最近在腦細(xì)胞上鑒定出一融合受體，為脂糖受體（如半乳糖苷神經(jīng)酰胺）可能與HIV進(jìn)入CD4-細(xì)胞有關(guān)。
（3）淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1：此抗原在HIV細(xì)胞-細(xì)胞間的傳播中起重要作用。HIV可經(jīng)Mφ淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞或淋巴細(xì)胞達(dá)上皮細(xì)胞。中和抗體不能阻斷感染細(xì)胞將HIV傳給未感染細(xì)胞。
（4）Fc和補體受體：已發(fā)現(xiàn)HIV-1感染過程中的抗體依賴的增強現(xiàn)象。非中和抗體的Fab與病毒結(jié)合，經(jīng)補體或Fc受體使HIV植入細(xì)胞內(nèi)。
（5）表型混合（phenotypicmixing）:經(jīng)HIV和鼠逆轉(zhuǎn)錄病毒共感染的細(xì)胞能形成假病毒子（pseudotypevirion），在其包膜內(nèi)有HIV基因組。能與HIV形成表型混合的病毒有HIV-2，HTLV-1，鼠異嗜性、雙嗜性和多嗜性C型逆轉(zhuǎn)錄病毒，皰疹毒和皰疹性口炎病毒。
HIV的感染和復(fù)制受HIV受體的存在和數(shù)目，HIV包膜的結(jié)構(gòu)、構(gòu)型、電荷、刺突的數(shù)目和糖基化程度，細(xì)胞蛋白酶，HIV調(diào)節(jié)基因和輔佐基因Tat、rev、nef、vif、vpu和vpr表達(dá)程度等因素的影響。
3．CD4+細(xì)胞減少的機制 HIV（+）者血中CD4+T細(xì)胞以25～40個/μ1/年的速度下降，出現(xiàn)癥狀時CD4TT細(xì)胞一般＜300個/μ1，如其數(shù)急轉(zhuǎn)直下降至約200個/μ1，則為疾病惡化的先兆。
（1）HIV及其包膜蛋白的直接細(xì)胞致病作用：gp120能直接損傷細(xì)胞膜，使細(xì)胞溶解破壞死亡的現(xiàn)象已得到證實。感染細(xì)胞的死亡也可能是蛋白質(zhì)合成被抑制的結(jié)果。未整合HIv DNA在胞內(nèi)蓄積具有毒性，HIV Tat蛋白能殺傷腦細(xì)胞。
（2）感染細(xì)胞-未感染細(xì)胞形成合胞體：感染HIv CD4+細(xì)胞的胞膜與未感染CD4+細(xì)胞的胞膜相融合，形成有多個核的巨大細(xì)胞。合胞體的形成與HIV的細(xì)胞致病作用及CD4+細(xì)胞丟失有關(guān)。Gp120的V3超變區(qū)參與融合過程，淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1在細(xì)胞融合中也起作用。
（3）程序性細(xì)胞死亡（programmedcell death）：細(xì)胞凋亡是機體保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理性細(xì)胞自殺機制。它與免疫系統(tǒng)的成熟與完善（如自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆的排除等）。衰老、胚胎發(fā)育、與器官的形成等密切相關(guān)。此過程要求細(xì)胞的活化蛋白質(zhì)的合成和Ca2+依賴的內(nèi)源性內(nèi)切酶的作用。T細(xì)胞活化后不是引起細(xì)胞增殖而是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。HIV（+）無癥狀者的成熟T細(xì)胞體外經(jīng)Ca2+載體、抗T細(xì)胞受體的抗體激活后能誘導(dǎo)T細(xì)胞的細(xì)胞凋亡，故有人認(rèn)為HIV（+）者CD4+T細(xì)胞的缺陷和丟失是激活所誘導(dǎo)T細(xì)胞細(xì)胞凋亡的結(jié)果。
1）HIVgp120或gp120抗gp120復(fù)合物使CD4分子交叉連接起來使淋巴細(xì)胞為進(jìn)一步刺激時引起凋亡作好準(zhǔn)備，當(dāng)用特異抗原或超抗原激活這些細(xì)胞時就能誘導(dǎo)病理性細(xì)胞凋亡以及觸發(fā)鄰近未感染的、活化細(xì)胞的細(xì)胞凋亡，因而死亡的T細(xì)胞不一定都需HIV感染。
2）活化信號的缺陷，T細(xì)胞的最適激活需要T細(xì)胞受體的刺激和來自APC的第二信號，當(dāng)感染的APC提供的信號有偏差或T細(xì)胞已被IL-2預(yù)激活時，則連續(xù)的T細(xì)胞受體刺激導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。
認(rèn)識細(xì)胞凋亡在AIDS發(fā)病機制中的重要性對研究和治療新策略的確定有重要意義，如臨床上也許應(yīng)將抗氧化劑如N-乙酰-半胱氨酸，維生素C和E及超氧化岐化酶與其它抗病毒藥聯(lián)用。
（4）自身免疫機制：MHCⅡ類分子尤為HLA-DR和DQ與HIV-lap120及gp41蛋白質(zhì)具有結(jié)構(gòu)同源性，抗gp120和gp41的抗體與HLAⅡ分子有交叉反應(yīng)，故有人提出了gh120為“同種異表位”假說，gp120與CD4結(jié)合引起了長期的同種異基因免疫應(yīng)答。病毒所觸發(fā)的自身免疫性破壞，是通過細(xì)胞抗原的分子模擬所致。HIV對免疫系統(tǒng)的作用與自身免疫病有相似之處。有的HIV（+）者有抗TH、抗B細(xì)胞和抗CD4分子的自身抗體等。
（5）超抗原：HIV本身可能有一個作用像超抗原如致病微生物抗原在HIV的免疫致病中可能起重要作用。
（6）特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞對HIV感染細(xì)胞的破壞作用。
4．HIV表達(dá)的誘導(dǎo) HIV在T細(xì)胞、單核細(xì)胞和Mφ中的有效復(fù)制取決于這些細(xì)胞的活化和分化狀態(tài)。
HIV與其它病毒共感染如巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、乙肝炎病毒、HTLV-1和人皰疹病毒增加HIV的表達(dá)。
有些細(xì)胞因子能調(diào)節(jié)、誘導(dǎo)HIV從潛伏或慢性感染狀態(tài)進(jìn)入活躍表達(dá)狀態(tài)，如IL-1、IL-3、IL-6、TFF-β、IFN-γ和GM-CSF等；而IFN-α、IFN-β、IL-4和轉(zhuǎn)化生長因子-β等能抑制HIV感染。細(xì)胞因子無需入循環(huán)，局部產(chǎn)生后在組織水平上就能調(diào)節(jié)HIV表達(dá)。
四、AIDS的治療
HIV感染所致的CD4＋細(xì)胞的死亡和免疫功能的衰竭是不可逆的和致死性的。
雖現(xiàn)有針對IFV感染過程中不同階段的許多藥物，但遺憾的是至今尚無一個高效、低毒、安全的藥物問世，現(xiàn)有的藥物大多處于實驗研究或臨床試用階段（表17-4）。美國已批準(zhǔn)臨床應(yīng)用的藥物有三個，即疊氮胸苷（3’-azidothymidine,AZT）、二脫氧肌苷（2’，3'-dideoxyinosine,ddI）和二脫氧胞苷（2’，3’-dideoxycytidine,ddC），均逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑。1985年AZT開始臨床試用，能延長生存期，但不能完全抑制病情且毒性大。其原因在于：HIV基因組序列的突變，在HIV復(fù)制部們藥物濃度不足以及耐藥株的產(chǎn)生。聯(lián)合用藥是今后的方向。
表17-4 已應(yīng)用和（或）研制中的抗HIV治療制劑
| 類型 | 代表性制劑 | 主要作用 |
| 逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 | AZT，ddI,ddC,d4T,3TC,FLT,PMEA等 | 抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，作用于HIV整合前階段 |
| 蛋白酶抑制劑 | 肽底物類似物 | 作用于HIV復(fù)制的整合后階段阻斷HIV在急、慢性感染細(xì)胞中的復(fù)制 |
| Tat抑制劑 | R05-3335，R024-7429 | 阻斷HIV在急、慢性感染細(xì)胞中的復(fù)制 |
| HIV進(jìn)入阻斷劑 | sCD4,CD4lgG,CD4-PE40 | 阻止gp120與CD4結(jié)合，阻止合胞體形成 |
| 抗病毒核酸制劑 | 反意聚合苷酸RNA類似物等 | 針對HIV編碼的核酸 |
| 抗已感染的細(xì)胞 | 天花粉蛋白 抗病毒抗體（ADCC） rCD4毒素 抗gp120毒素 CD8+細(xì)胞 |
這些制劑以不同機制發(fā)揮作用 |
| 免疫重建 | HIV治療性疫苗 將env基因引入患者纖維母細(xì)胞并回輸 表達(dá)env的載體 抗TNF制劑 IFN-α CD8+MHC1類限制性CTL IL-2或PEG-IL-2同基因骨髓移植 |
這些制劑以不同機制發(fā)揮作用 |
目前雖已有作用于HIV復(fù)制的不同階段和具有不同作用機制的藥物，但最后的成功不僅取決于正確使用這些藥物，而且還取決于疾病基本過程和HIV表型改變規(guī)律的了解。
五、AIDS的預(yù)防
AIDS尚無法治療，但是可以預(yù)防。最強大的預(yù)防武器是宣傳教育。能預(yù)HIV感染的疫苗稱預(yù)防性疫苗，而能阻止感染后進(jìn)展成AIDS的疫苗稱治療性疫苗。至今尚無有明確應(yīng)用前景的HIV疫苗可供廣泛使用。疫苗研制中的主要困難在于對HIV的免疫應(yīng)答了解仍不夠。另一重要障礙是HIV變異株的不斷出現(xiàn)。在HIV感染者中，HIV-1的突變率為0.1%-1%年。這就意味著，每HIV（+）者體內(nèi)，HIV的細(xì)胞致病作用和復(fù)制變得越來越強。
一個好的預(yù)防性疫苗應(yīng)是很小的劑量就能誘導(dǎo)出長期穩(wěn)定的、全身的粘膜的保護(hù)性免疫，并對世界上流行的抗原性的抗原性不同的HIV株均有保護(hù)作用。它必須有效、安全、穩(wěn)定、易保存，使用簡便和價廉。目前HIV疫苗制備中的實驗性免疫原的類型見表17-5。
表17-5 HIV疫苗制備中實驗性免疫原的類型
| 免疫原 | 主要優(yōu)點 |
| 活減毒HIV株 | 能誘導(dǎo)出長期的特異性細(xì)胞和體液免疫 |
| 滅活HIV | 制備簡單，能模擬自然感染 |
| HIV蛋白亞單位如gp120,160,17或HIV蛋白質(zhì)的合成肽 | 安全，純度高，易制備，可排除致病性HIV表位 |
| 多價HVI蛋白亞單位混合物 | 能足以誘導(dǎo)出針對大多亞單位的T細(xì)胞表位 |
| 在BCG，牛痘等活載體中的HIV蛋白亞單位免疫 | 為細(xì)胞免疫的強誘導(dǎo)劑 |
| 抗CD4或gp120的獨特型抗體 | 能誘導(dǎo)出廣泛的中和抗體以克服HIV的變異性 |
| 胞內(nèi)免疫（基因治療） | 將HIV耐受基因引入CD4+細(xì)胞中 |
| 用HIV蛋白質(zhì)的cDNA直接免疫 | 動物中抗流感染的保護(hù)性研究結(jié)果有希望 |
| 用宿主CD4或MHC分子免疫 | 非病毒性免疫原：當(dāng)從感染細(xì)胞芽生時HVI摻入宿主MHC中 |
免疫缺陷病已成為臨床上很重要一組疾病。先天性免疫缺陷病發(fā)病年齡早。多有遺傳傾向性，感染所致死亡率高，基因治療可能會帶來希望。HIV的流行已產(chǎn)生了嚴(yán)重的社會問題和倫理學(xué)問題。對HIV研究已較廣泛，但其高度的變異性和更強毒株的出現(xiàn)已引起人們的極大關(guān)注。對其發(fā)病機制已提出了各種解釋，但任何單一因素似都不能圓滿解釋HIV感染后CD4+細(xì)胞的死亡?，F(xiàn)有治療措施仍令人失望，有效疫苗的研制正在進(jìn)行中。AIDS的最終解決需要世界各國政府和全球?qū)W科工作者的共同努力。
 補體缺陷病 | 腫瘤免疫  |
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