食管胃底靜脈曲張及其破裂出血
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食管胃底靜脈曲張為門脈高壓癥主要臨床表現(xiàn)之一，并為上消化道出血的常見病因。
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食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的病因
(一)發(fā)病原因
食管胃底靜脈曲張為門靜脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)。而門脈高壓癥主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一。門脈高壓癥的直接后果是門靜脈與體循環(huán)之間的側(cè)支循環(huán)的建立與開放。在門-體側(cè)支循環(huán)中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張。由于該處曲張靜脈容易受到門脈壓升高的影響;胸腔負(fù)壓作用使靜脈回流血流增多;胃內(nèi)酸性反流物侵蝕食管黏膜;以及粗硬食物或飲酒所致?lián)p傷等因素而容易發(fā)生破裂出血，而成為肝硬化門脈高壓癥患者最常見的并發(fā)癥和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門靜脈壓力升高有關(guān)。研究表明：門靜脈壓低于2.65kPa(27cmH2O)或肝靜脈壓力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)時(shí)很少發(fā)生出血。因此，治療門脈高壓癥的主要目的就是，降低門脈壓以控制和預(yù)防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。
(二)發(fā)病機(jī)制
門脈壓力升高后，形成很多側(cè)支循環(huán)，特別是食管和胃底部多見，也可發(fā)生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當(dāng)門脈壓力突然升高時(shí)，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血。門脈壓力持續(xù)升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件。一般認(rèn)為，門脈壓力梯度(門脈壓減去下腔靜脈壓)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不會(huì)破裂出血。曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅(jiān)強(qiáng)的組織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。
曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調(diào)節(jié)，按照Laplace定律可用下式表示：
曲張靜脈壁張力=(P1-P2)×r/w
式中P1為曲張靜脈內(nèi)壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度。可見，大的曲張靜脈與曲張靜脈內(nèi)升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加。按時(shí)靜脈曲張的程度。
如靜脈曲張到Ⅳ°時(shí)，則其壁薄，內(nèi)鏡下可見櫻桃紅點(diǎn)，即使曲張靜脈內(nèi)壓力不很高，但出血的危險(xiǎn)性仍很大。如果組織支持不強(qiáng)或吸氣時(shí)食管腔內(nèi)為負(fù)壓，則更增加出血的危險(xiǎn)性。因此，當(dāng)曲張靜脈張力增加到高度危險(xiǎn)的程度時(shí)，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會(huì)促使曲張靜脈破裂出血。實(shí)際上，上述這些變化都有一定發(fā)展過程，因而與病程有關(guān)。肝硬化確診之后3～4年內(nèi)約有1/4的病例發(fā)生嘔血和(或)黑便。
非硬化性肝內(nèi)疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血。食管靜脈曲張越明顯，出血的危險(xiǎn)性越大，再出血率也高。
最近，組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，食管靜脈曲張的標(biāo)本中，上皮下有許多擴(kuò)張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內(nèi)皮細(xì)胞為界限，對(duì)Ⅷ因子相關(guān)抗原染色陽性。而且，這些管道與內(nèi)鏡檢查時(shí)所見到的櫻桃紅點(diǎn)致。認(rèn)為這些管道對(duì)曲張靜脈發(fā)生破裂出血有重要意義。
胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發(fā)生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的癥狀
門脈高壓癥患者往往有3方面的臨床表現(xiàn)：
1.原發(fā)病的表現(xiàn) 門脈高壓癥90%為肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲減退、消瘦，10%～20%患者有腹瀉?？梢?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4" title="皮膚">皮膚晦暗乃至黝黑或輕度黃疸，皮下或黏膜出血點(diǎn)，蜘蛛痣，肝掌，脾大及內(nèi)分泌紊亂表現(xiàn)，如性功能低下、月經(jīng)不調(diào)(閉經(jīng)或過多等)和男性乳房發(fā)育等。
2.門脈高壓癥表現(xiàn) 有腹水和水腫、腹壁靜脈曲張和痔靜脈曲張以及脾大。
3.出血及其繼發(fā)影響 肝硬化患者牙齦、皮下及黏膜出血是常見的癥狀。
如果胃腸道明顯出血(嘔血與黑便)，其主要出血來源為曲張靜脈破裂和門脈高壓性胃病。曲張靜脈主要為食管胃底靜脈曲張，也可在胃的其他部位或腸道任何部位。大量迅速失血可立即出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變，血容量迅速減少，回心血量也減少，心排血量減少，血壓下降，脈壓縮小，心率加快，體內(nèi)各器官組織灌注不足、缺氧，導(dǎo)致功能和形態(tài)上的損傷，病情更加復(fù)雜。失血后，通過自身調(diào)節(jié)作用，首先出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮，使容量血管收縮，血循環(huán)并不立即發(fā)生明顯的血流動(dòng)力學(xué)變化;如繼續(xù)出血，阻力血管收縮，則見外周皮膚溫度下降。但交感神經(jīng)興奮對(duì)內(nèi)臟(心、腦等)血管的收縮作用不明顯，這就使循環(huán)血容量能較多地供應(yīng)生命器官。當(dāng)這種代償作用不能使血管床適應(yīng)血容量減少時(shí)，心室充盈壓降低，心排血量減少，中心靜脈壓下降，心率加速，各器官組織血液灌注不足，隨之發(fā)生代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物積聚，阻力血管不能維持其高度張力，對(duì)腎上腺素能性刺激不再發(fā)生反應(yīng)，使毛細(xì)血管通透性增加，液體漏出，進(jìn)一步引起血流動(dòng)力學(xué)變化，導(dǎo)致嚴(yán)重組織損傷。因而有心率失常、心衰及肝功能進(jìn)一步惡化，甚至出現(xiàn)黃疸、水腫和腹水增加及肝腎綜合征?；颊?a href="/w/%E7%83%A6%E8%BA%81%E4%B8%8D%E5%AE%89" title="煩躁不安" class="mw-redirect">煩躁不安，淡漠或意識(shí)喪失，可能為大量失血使腦血流量減少所致。當(dāng)腦血流量減至50%時(shí)，這些現(xiàn)象就很明顯，隨后也可出現(xiàn)肝性腦病。
失血患者，握拳后伸展手掌時(shí)，掌上皺紋蒼白，提示血容量損失50%。如果患者在平臥時(shí)出現(xiàn)休克，則損失血容量約50%;如只在立位出現(xiàn)休克，則失血量約20%～30%。如將患者頭部抬高75°，3min后血壓下降20～30mmHg，或者檢查患者在仰臥位時(shí)的血壓與脈率，和直立位時(shí)檢查結(jié)果比較，直立位的血壓降低10mmHg，脈率增加20次/min，則失血量超過1000ml。因此，根據(jù)臨床癥狀可以估計(jì)大致的失血量。
大量失血后，蜘蛛痣與肝掌可暫時(shí)消失，脾也可縮小。血容量補(bǔ)充之后，循環(huán)功能恢復(fù)后又可復(fù)原。
及時(shí)收集詳細(xì)病史，對(duì)嘔血和黑便的診斷非常重要?？墒牵毙源罅渴а幕颊咄杆龠M(jìn)入休克狀態(tài)，難以詳細(xì)訴說病史，護(hù)送人員提供的病史資料可能不全，也未必可靠，只能先做緊急處理，嚴(yán)密觀察，掌握時(shí)機(jī)進(jìn)行必要的檢查，待病情比較穩(wěn)定時(shí)，再詳細(xì)詢問病史，安排進(jìn)一步檢查。
患者曾患肝炎，特別是肝功能或轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)異常者;長(zhǎng)期攜帶肝炎病毒特別是乙型、丙型肝炎病毒者;曾接受輸血或血液制品;有膽石癥或膽系慢性感染史;有血吸蟲病史或血吸蟲疫水接觸史;長(zhǎng)期嗜酒;長(zhǎng)期用藥或接觸毒物;腹部外傷或手術(shù)史等，應(yīng)首先考慮食管胃底靜脈曲張破裂出血可能。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的診斷
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的檢查化驗(yàn)
患者往往有不同程度的貧血，但多數(shù)為輕度貧血，白細(xì)胞減少。脾功能亢進(jìn)者全血細(xì)胞減少，但網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，骨髓增生活躍?；颊叱Ｓ?a href="/w/%E8%82%9D%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%BC%82%E5%B8%B8" title="肝功能異常">肝功能異常，血清白蛋白減少，血清球蛋白增加，常出現(xiàn)白/球蛋白倒置，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。大出血后，白細(xì)胞暫時(shí)升高，血止后即恢復(fù)原有水平。6～24h(甚至72h)血液才被稀釋，血紅蛋白、紅細(xì)胞和血細(xì)胞比容開始下降。血液中尿素氮升高，血氨增加，故出血后容易誘發(fā)昏迷。
1.纖維胃鏡檢查 為最簡(jiǎn)便而有效的檢查方法。出血停止后檢查雖然安全，但看不到活動(dòng)的出血病灶;而正在出血時(shí)檢查，則涌出的血液往往掩蓋病灶，很難看清楚。Classen等總結(jié)美、英、德、瑞士和澳大利亞等國(guó)研究資料，認(rèn)為早期胃鏡檢查85%～97%病例可明確診斷。國(guó)內(nèi)學(xué)者積累的經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為，除休克患者、嚴(yán)重心肺疾病患者和極度衰竭的患者外，一般都能安全的接受胃鏡檢查。目前主張?jiān)诔鲅?8h內(nèi)進(jìn)行胃鏡檢查以判斷出血病灶的部位和性質(zhì)。
正常情況下，胃鏡觀察到食管下端以賁門為中心、直徑小于0.1cm的黏膜下血管，呈放射狀分布，血管勻稱不亂。門脈高壓癥時(shí)，黏膜下血管增粗，呈串珠狀或蚯蚓狀隆起，食管下端近賁門部曲張的靜脈呈環(huán)狀隆起，隆起的曲張靜脈中心如見到約0.2cm大小的血泡樣隆起，預(yù)示即將出血。此外靜脈曲張已達(dá)食管中段，有2條以上的曲張靜脈，隆起的曲張靜脈向食管腔中突出、且在充氣后不能使之展平，曲張靜脈表面的黏膜充血、有櫻桃紅點(diǎn)等，均預(yù)兆即將出血。觀察胃底靜脈時(shí)，可將頭側(cè)墊高15°～20°，并經(jīng)活檢孔插入沖洗管，沖洗干凈，以便于觀察。胃靜脈曲張的程度雖然比食管靜脈曲張更重，但部位較深，覆蓋的黏膜變化不明顯，胃鏡檢查容易漏診。有時(shí)大的曲張靜脈可誤診為腫瘤，不大者又不易與黏膜皺襞區(qū)別。故對(duì)胃靜脈曲張的診斷，胃鏡不如X線;對(duì)食管靜脈曲張的檢查，則胃鏡優(yōu)于X線。Okuda等曾比較了胃鏡和X線對(duì)胃靜脈曲張的檢查效果，46例經(jīng)X線發(fā)現(xiàn)的胃靜脈曲張病例，胃鏡檢查能正確診斷者僅80%。我們發(fā)現(xiàn)有些患者X線檢查食管正常。胃鏡檢查都發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張。
門脈壓力升高后，很多側(cè)支循環(huán)形成，靜脈曲張常發(fā)生在食管和胃底，也可伴有其他部位，或單獨(dú)發(fā)生在其他部位，如胃體、胃竇、幽門及腸道，少數(shù)病例也可發(fā)生在消化道以外的部位，如腹膜、膽囊、膽總管、陰道以及膀胱，稱為異位靜脈曲張。Lebrec等認(rèn)為，肝硬化患者發(fā)生異位靜脈曲張者約1%～3%，肝外門脈高壓癥患者則高得多，可達(dá)20%～30%，特別是曾作腹部或盆腔手術(shù)者發(fā)生率明顯增多。這些異位靜脈曲張一旦破裂出血，往往不易查明出血來源和病灶性質(zhì)，但同樣危及患者生命。腸道靜脈曲張發(fā)生在結(jié)腸者，以肝曲以下的結(jié)腸多見，結(jié)腸鏡檢查可以查明病灶以及是否出血。發(fā)生于小腸者很少，有時(shí)要在手術(shù)中用小腸鏡檢查或用其他方法檢查方可發(fā)現(xiàn)。
2.血管造影與選擇性血管造影 如果內(nèi)鏡檢查失敗，或因病情不能做內(nèi)鏡檢查時(shí)，應(yīng)考慮行血管造影。本法幾乎完全取代了脾-門造影，可檢查到的最小出血速度為0.5ml/min，超過這個(gè)出血速度，則可在一系列X線片上見到對(duì)比劑溢出血管的現(xiàn)象，并據(jù)此決定出血的部位。還可見到異常的肝動(dòng)脈迂曲，可獲得關(guān)于門靜脈、腸系膜上靜脈和脾靜脈開放的基本情況。對(duì)食管胃靜脈曲張破裂出血的患者，雖然造影劑到達(dá)靜脈系統(tǒng)時(shí)已有稀釋，但仍可見到造影劑從曲張靜脈溢出的現(xiàn)象。尤適用于小腸出血，效果優(yōu)于其他方法。如果出血太多太快，盡管輸血仍難維持其循環(huán)狀態(tài)的穩(wěn)定，就沒有可能進(jìn)行造影。此外，造影劑為高滲性的，可引起高滲性利尿，對(duì)腎功能減退的患者應(yīng)慎重。
3.門靜脈造影 目前，門靜脈造影方法有多種，都可顯示門脈系統(tǒng)及其側(cè)支的情況。肝硬化早期可能無明顯異常，隨著病情的發(fā)展則可顯示門靜脈擴(kuò)張、延長(zhǎng)、迂曲、大量側(cè)支血管充盈、迂曲，有的像風(fēng)中之樹。肝外門脈或其分支阻塞時(shí)，可見阻塞部位狹窄或中斷，側(cè)支血管走向橫膈、胸壁或腹壁，阻塞部位附近漸漸因側(cè)支循環(huán)而顯示海綿狀變化，肝內(nèi)分支都不清楚。
安全而可靠的方法是臍-門靜脈造影，經(jīng)臍靜脈插管至門靜脈左支，門靜脈顯示的范圍決定于導(dǎo)管頂端的位置和注射造影劑的壓力，門脈高壓時(shí)，加力注射可使門脈血倒流，因而可獲得門脈系統(tǒng)的影像，證實(shí)側(cè)支循環(huán)的情況。
肝靜脈造影和逆向門靜脈造影，經(jīng)股靜脈或肘前正中靜脈插管，通過腔靜脈進(jìn)入肝靜脈，注入造影劑觀察肝靜脈及其分支的情況，再將導(dǎo)管推進(jìn)至嵌入位置，注入造影劑使門靜脈分支成像，故稱為“嵌入肝靜脈造影”或“逆向門靜脈造影”。對(duì)肝硬化的診斷很有價(jià)值，可了解門脈系統(tǒng)的異常。
經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈造影，對(duì)門靜脈、脾靜脈和門-體側(cè)支循環(huán)顯示良好，但操作技術(shù)較為復(fù)雜，安全性比其他方法低。開腹手術(shù)術(shù)中或腹腔鏡下向大網(wǎng)膜靜脈穿刺造影，雖然效果好，但患者未必能耐受。
經(jīng)動(dòng)脈數(shù)字減影門靜脈間接造影，將導(dǎo)管送至脾動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈內(nèi)，注入造影劑后使門脈系統(tǒng)成像。主要觀察門靜脈及其分支的形態(tài)變化、有無阻塞、側(cè)支循環(huán)形成情況以及血流方向等。對(duì)病變的分期、治療方案的選擇和預(yù)后的判斷均非常重要。
4.X線檢查 胸、腹部X線平片僅可見肝、脾輪廓大小。左椎旁陰影增大，可能是主動(dòng)脈和脊椎之間因半奇靜脈擴(kuò)張與胸膜反折向外轉(zhuǎn)位引起。食管旁側(cè)支循環(huán)明顯擴(kuò)大時(shí)，胸部平片上可出現(xiàn)類似縱隔塊物陰影，如作縱隔X線斷層攝影，可揭示奇靜脈擴(kuò)大。食管、胃鋇餐檢查時(shí)，應(yīng)備稀與濃兩種鋇劑，在透視下吞服，觀察食管活動(dòng)和充盈情況，并改變體位，從不同角度觀察黏膜形態(tài)，然后在吸氣之末攝食管片。正常食管黏膜影像呈細(xì)長(zhǎng)線條樣排列，曲張靜脈表現(xiàn)為充盈缺損，多見于食管下1/3，也可延伸到整個(gè)食管，并常伴有胃底靜脈曲張，像蠕蟲樣越過賁門達(dá)胃底部。有的患者僅累及食管而胃未受影響。反之，沒有食管靜脈曲張而單獨(dú)發(fā)生胃靜脈曲張者很少見。一般而言，食管靜脈曲張X線鋇餐檢查容易發(fā)現(xiàn)，靜脈曲張不明顯時(shí)，則需用胃鏡檢查才能發(fā)現(xiàn)。對(duì)胃靜脈曲張則X線檢查優(yōu)于胃鏡，特別是氣鋇雙重造影，對(duì)胃靜脈曲張發(fā)現(xiàn)率可達(dá)80%以上。對(duì)曲張靜脈所顯示的充盈缺損應(yīng)與黏膜皺襞區(qū)別，氣鋇雙重造影后前位攝片顯示特別清楚。胃底靜脈曲張有時(shí)呈分葉狀，類似癌腫，利用門靜脈造影可有效地鑒別。Samuel曾經(jīng)將胃靜脈曲張的X線征象歸納為4點(diǎn)：
(1)厚而迂曲的褶疊如息肉樣，位于大彎側(cè)并延伸到賁門部。
(2)黏膜形態(tài)變化出現(xiàn)泡狀圓形區(qū)。
(3)同時(shí)有食管靜脈曲張。
(4)有腫大的脾臟。
胃和食管的側(cè)支循環(huán)同樣受到門脈壓力升高的影響，而食管受胸腔負(fù)壓的作用較大，可能為食管靜脈曲張比胃靜脈曲張多見的原因。當(dāng)然，X線鋇餐即使發(fā)現(xiàn)靜脈曲張，并不能說明是否破裂出血。
小腸X線氣鋇雙重造影對(duì)小腸疾病的診斷有重要作用。對(duì)小腸異位靜脈曲張出血的病例，可先用Miller-Abbott管送入小腸，定時(shí)吸取腸液，在有血性腸液吸出的部位，作局部鋇劑造影，有助診斷。但是，急性大量出血的患者不宜作小腸造影，應(yīng)以選擇性動(dòng)脈造影檢查為宜。
X線鋇劑灌腸檢查對(duì)結(jié)腸病變出血的診斷很有價(jià)值，特別是低張氣鋇造影，可清晰地顯示結(jié)腸黏膜微細(xì)變化。
5.放射性核素掃描 對(duì)于少量出血者，出血速度為0.1ml/min時(shí)，適宜核素掃描。用99mTc標(biāo)記患者的紅細(xì)胞靜脈注射，99mTc在血液中的半衰期約3min，大部分迅速被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，標(biāo)記的紅細(xì)胞在出血部位溢出，形成濃染區(qū)，由此判斷出血部位。這種方法監(jiān)測(cè)時(shí)間長(zhǎng)，但可出現(xiàn)假陽性和定位錯(cuò)誤，必須結(jié)合其他檢查綜合分析方可確定診斷。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的鑒別診斷
上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化器官，包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道的出血，胃空腸吻合術(shù)后上段空腸的出血也屬該范圍。上消化道出血是最常見的胃腸急癥，病死率高。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的并發(fā)癥
肝硬化患者牙齦、皮下及黏膜出血是常見的癥狀。如果胃腸道明顯出血(嘔血與黑便)，其主要出血來源為曲張靜脈破裂和門脈高壓性胃病。曲張靜脈主要為食管胃底靜脈曲張，也可在胃的其他部位或腸道任何部位。大量迅速失血可立即出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變，血容量迅速減少，回心血量也減少，心排血量減少，血壓下降，脈壓縮小，心率加快，體內(nèi)各器官組織灌注不足、缺氧，導(dǎo)致功能和形態(tài)上的損傷，病情更加復(fù)雜。
大量失血使腦血流量減少，患者出現(xiàn)煩躁不安，淡漠或意識(shí)喪失。當(dāng)腦血流量減少到50%時(shí)，這些現(xiàn)象就很明顯，隨后也可出現(xiàn)肝性腦病。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的預(yù)防和治療方法
1.積極有效地治療肝病，預(yù)防肝硬化而導(dǎo)致的門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張及其破裂出血是關(guān)鍵。
2.治療胃黏膜糜爛，炎癥或潰瘍，預(yù)防出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。
食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的西醫(yī)治療
(一)治療
1.基本治療 食管胃底靜脈曲張本身表明門脈高壓的存在，而90%的門脈高壓都是由肝硬化引起，因而治療的重點(diǎn)應(yīng)針對(duì)肝病。
(1)休息：應(yīng)有足夠的時(shí)間臥床休息，使患者減少體力消耗，改善肝臟循環(huán)，有利于肝組織再生。應(yīng)根據(jù)病情輕重合理安排工作與生活，病輕者可從事一般工作，避免繁重的體力或腦力勞動(dòng)，病重者必須完全臥床。
(2)飲食：要求熱量充足、高蛋白質(zhì)、高糖、低脂和維生素豐富的食物。一般成年人每天總熱量按每公斤體重35～40kCal。蛋白質(zhì)需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg體重供給。但要根據(jù)患者耐受情況增減，有肝性腦病前兆的患者應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入量，病情好轉(zhuǎn)可逐漸增加。如蛋白質(zhì)攝入量每天少于30g則阻礙肝細(xì)胞再生，因此在減少或暫停蛋白飲食期間，應(yīng)當(dāng)靜脈內(nèi)輸入人血白蛋白(清蛋白)、血漿或新鮮全血。肝病患者對(duì)不同食物中的蛋白質(zhì)耐受程度不一，對(duì)乳和酪蛋白的耐受性比肉類蛋白好，進(jìn)食后產(chǎn)氨較少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比較少，可改變腸道菌群，使之產(chǎn)氨降低。糖類是體內(nèi)代謝過程中提供能量的最重要來源，也是合成糖蛋白、制備抗體、酶類和細(xì)胞構(gòu)成的重要成分，保持肝細(xì)胞內(nèi)糖原的含量有利于保護(hù)肝臟的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖類，但亦不可過多，以免造成脂肪堆積，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般維持30～50g/d。肝硬化患者容易缺乏維生素A、B1、B2、C和E等，應(yīng)予補(bǔ)充。此外，鋅、錳、硒等元素均應(yīng)適當(dāng)供應(yīng)。肝硬化患者的飲食應(yīng)當(dāng)少渣細(xì)軟而容易消化，避免粗糙堅(jiān)硬，禁忌酒類飲料。
(3)增強(qiáng)免疫力：可選用人血丙種球蛋白、轉(zhuǎn)移因子、免疫核糖核酸、胸腺素(胸腺肽)、豬苓多糖或香菇多糖等。
(4)保護(hù)肝臟：目前保肝藥物品種繁多，效果并不確切。通常應(yīng)用維生素B族、C、E及葉酸等，以及肌苷、葡醛內(nèi)酯(肝泰樂)、輔酶A和泛癸利酮(輔酶Q10)等。為減輕肝纖維化可用秋水仙堿1mg/d，每周用5天，堅(jiān)持5～10年，能改善癥狀，無明顯不良反應(yīng)。也有用馬洛替酯(malotilate)獲得改善者。中藥黃芪、當(dāng)歸、柴胡、丹參、赤芍和冬蟲夏草等均有一定效果。但必須注意長(zhǎng)期治療中的藥物不良反應(yīng)，避免一切使肝臟受損的因素。
2.病因治療 門脈高壓癥患者，如屬肝外因素引起，只要不是致死性原發(fā)病，如癌腫壓迫或癌栓阻塞門靜脈或肝靜脈，則可望經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)師積極協(xié)作而獲痊愈，或?qū)?a href="/w/%E7%97%85%E6%AD%BB%E7%8E%87" title="病死率">病死率降到最低。如為肝內(nèi)因素引起，少數(shù)患者可以消除病因，如血吸蟲病可用吡喹酮、硝硫氰胺等藥治療，酗酒引起者應(yīng)當(dāng)戒酒，而大多數(shù)門脈高壓的原因?yàn)?a href="/w/%E8%82%9D%E7%82%8E%E7%97%85%E6%AF%92" title="肝炎病毒">肝炎病毒相關(guān)的肝硬化，臨床難以消除，一般可選用α-干擾素、阿糖腺苷、單磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)、聚肌胞和利巴韋林(病毒唑)等，均可與免疫調(diào)節(jié)藥同用。
3.降低門脈壓 門脈高壓的發(fā)生主要決定于門脈血流量和血管阻力，兩者受很多因素的影響。例如，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺類可使小動(dòng)脈收縮;VIP、高血糖素(胰高血糖素)和促胃液素(胃泌素)可使內(nèi)臟血管擴(kuò)張;酸性代謝物可使竇前血管括約肌松弛，阻力下降;血糖升高可直接降低內(nèi)臟血管阻力。肝臟本身尚有自主性的調(diào)節(jié)，肝動(dòng)脈血流增加時(shí)，門脈阻力增加而血流量減少;門脈血流量增加時(shí)，肝動(dòng)脈血流量則減少。因而門脈系統(tǒng)有很大的適應(yīng)能力。
門脈高壓的藥物治療，是通過藥物的作用調(diào)節(jié)血管的收縮與擴(kuò)張，或使食管下端括約肌收縮，以改變血流量和血管阻力，達(dá)到降低門脈壓的目的。Bosch曾提出，用于治療門脈高壓癥的理想藥物應(yīng)當(dāng)對(duì)每個(gè)患者都有效，沒有禁忌證和不良反應(yīng)，不需要復(fù)雜的設(shè)備或特別的醫(yī)療監(jiān)護(hù)，口服吸收良好，可長(zhǎng)期應(yīng)用，不經(jīng)肝代謝，不經(jīng)膽道排泄?？上?，現(xiàn)在還難以獲得這樣的藥物。
(1) 加壓素(血管加壓素)：臨床上已沿用30余年。主要是使腸系膜動(dòng)脈和其他內(nèi)臟血管收縮，匯入門靜脈的血流量減少，從而降低門脈壓。曲張靜脈破裂出血時(shí)，多采用靜脈滴注，開始劑量一般為0.2U/min，維持量為0.1U/min。動(dòng)脈內(nèi)或靜脈內(nèi)給藥的效果相似，止血效果約44%～71%。對(duì)照研究表明，29例患者用藥后24h內(nèi)需要手術(shù)者3例，而31例用安慰劑治療的患者中，10例需手術(shù)治療。血管加壓素的不良反應(yīng)主要是對(duì)體循環(huán)血管的強(qiáng)烈收縮作用，可使血壓升高，甚至發(fā)生腦出血;由于冠狀動(dòng)脈收縮，心臟后負(fù)荷增加，使心肌缺血，可出現(xiàn)心律失常乃至心肌梗死。血管加壓素可激活纖溶系統(tǒng)，阻礙止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔內(nèi)注射止血率達(dá)91.3%。
三甘氨酰賴氨酸血管加壓素系人工合成，在體內(nèi)經(jīng)酶裂解，緩慢釋出賴氨酸血管加壓素，其生物半衰期較長(zhǎng)，全身性作用較小，對(duì)心臟無嚴(yán)重不良反應(yīng)，不激活纖溶系統(tǒng)，可大量輸入，止血效果好。一般以2mg靜脈注射，每4～6小時(shí)1次?；蜷_始用2mg，繼之1mg，每4小時(shí)1次，32h內(nèi)總劑量10mg，可使門脈壓降低。
八肽加壓素和糖加壓素亦為血管加壓素的衍生物，可供選用。
(2)生長(zhǎng)抑素及其同類物：生長(zhǎng)抑素能抑制生長(zhǎng)激素和大多數(shù)胃腸激素分泌，減少內(nèi)臟血流。經(jīng)肝和其他一些器官代謝，血漿半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min靜脈輸入，可使肝動(dòng)脈血流量進(jìn)行性減少，但再加大劑量，這種效果并不增加。靜注0.5～1mg/kg之后，由于腸系膜動(dòng)脈收縮，門脈壓明顯降低。生長(zhǎng)抑素減少奇靜脈血流的作用比血管加壓素強(qiáng)，而且這種作用比降低門脈壓的作用持久。Kravetz等和張達(dá)榮等研究表明，對(duì)控制食管靜脈曲張出血的效果，生長(zhǎng)抑素及其同類物與血管加壓素相似，而生長(zhǎng)抑素及其同類物發(fā)生不良反應(yīng)則比血管加壓素少得多。
最近的研究表明，奧曲肽(Octreotide)或奧曲肽(善得定)可使內(nèi)臟血管收縮，減少門脈主干血流量25%～35%，降低門脈壓12.5%～16.7%。用法為：先以100μg，繼之25μg/h靜滴24～48h，必要時(shí)可適當(dāng)加量。對(duì)食管靜脈曲張出血的止血率為70%～87%，對(duì)消化性潰瘍及糜爛性胃炎的止血率為87%～100%。少數(shù)病例用藥后出現(xiàn)胃腸反應(yīng)，如惡心、腹痛和大便次數(shù)增多。
(3)β-受體阻滯藥：普萘洛爾(心得安)口服后可使心排血量減少，內(nèi)臟血管收縮，門脈血流量減少，門脈壓降低。研究表明，普萘洛爾劑量使心率和心排血量減少25%時(shí)，門脈血流量可減少34%，門脈壓可下降25%～35%，奇靜脈血流量減少32%。雖然門脈血流量減少、壓力下降，但由于肝動(dòng)脈血流量相對(duì)增加，故流入肝臟的血流量相對(duì)恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann對(duì)酒精性肝硬化門脈高壓癥患者的研究認(rèn)為，盡管加大普萘洛爾劑量，還有20%的患者門脈壓并不降低，可能與門脈阻力增加有關(guān)。Ferrari等認(rèn)為，如果患者能耐受普萘洛爾，則可預(yù)防代償期肝硬化患者第1次曲張靜脈出血。Lebrec等的研究表明，以減少心率25%為度的劑量，普萘洛爾可防止Child-Pugh A級(jí)患者發(fā)生食管胃底曲張靜脈再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究均表明，β-阻滯藥可有效的降低門脈壓和曲張靜脈內(nèi)壓力，減少曲張靜脈內(nèi)血流。當(dāng)肝靜脈壓力梯度低于12mmHg時(shí)，曲張靜脈不致出血，從而減少了致死性出血，降低病死率。長(zhǎng)期應(yīng)用β-阻滯藥并不增加肝功能衰竭的死亡率，對(duì)食管靜脈曲張高度出血危險(xiǎn)的患者，預(yù)防出血的效果也顯著，對(duì)有中度、重度靜脈曲張或有紅色征的患者，均為應(yīng)用β-阻滯藥的適應(yīng)證，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。還必須注意，不宜突然停藥，以免門脈壓反跳。
普萘洛爾劑量為20～30mg，2～3次/d，以后可增大劑量至80～100mg，2～3次/d。本藥口服吸收良好，可長(zhǎng)期服用，治療時(shí)間持續(xù)0.5～2年。本藥經(jīng)肝臟代謝，應(yīng)監(jiān)測(cè)肝腎功能。有心力衰竭、支氣管哮喘及不穩(wěn)定性糖尿病患者禁用。
羥氫心得安為非選擇性β-阻滯藥，作用與普萘洛爾相似，在體內(nèi)不被代謝而以原形由腎排出，開始用40～80mg/d，維持量80～240mg/d。阿替洛爾(氨酰心安)和甲氧L心安口服吸收均良好，不經(jīng)肝臟代謝，不引起β2受體阻滯，可供選擇應(yīng)用。
(4)硝酸甘油：對(duì)硬化肝臟中纖維隔和竇狀隙周圍的成肌纖維細(xì)胞(myofibroblast)有抑制作用，減少門脈血流的肝內(nèi)阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，須15～30min 1次以維持其作用。2%硝酸甘油貼劑可不間斷地經(jīng)皮膚吸收，作用時(shí)間延長(zhǎng)。硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇)則為一長(zhǎng)效血管擴(kuò)張藥，Mills等主張與哌唑嗪(α-受體阻滯藥)聯(lián)合應(yīng)用，口服3周和8周后門脈壓力梯度減少17%，而心排血量無明顯減少，但可出現(xiàn)直立性低血壓。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理鹽水中，以15～20滴/min的速度緩慢靜脈滴入，可使肝硬化門脈壓降低24.7%，對(duì)肝外門脈高壓可降低27.3%。
(5)鈣通道阻滯藥：這類藥可使成肌纖維細(xì)胞松弛，減少肝內(nèi)門脈血流阻力，降低門脈壓，提高清蛋白彌散進(jìn)入血管內(nèi)間隙的能力，改善肝臟微循環(huán)，增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰臥?a href="http://food.39.net/nutrition/" target="_blank" class=blue>營(yíng)養(yǎng)。維拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地爾硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(腦益嗪)和粉防己堿(漢防己甲素)等屬這類藥，其中粉防己堿還有抑制肝纖維化的作用。
(6)5-羥色胺受體阻滯藥：肝硬化時(shí)，全身血液循環(huán)對(duì)5-羥色胺敏感，可增加門靜脈血管阻力。酮色林(ketanserin)能擴(kuò)張門脈血管床，降低門脈壓。臨床研究中，Hadongue等給11例肝硬化患者靜注10mg ketansein，注射前后分別測(cè)定全身和內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈壓平均降低11.9%，用藥5min時(shí)這種作用最大，并與肝硬化嚴(yán)重性相關(guān)，而心臟指數(shù)和全身血管阻力不變，楔入肝靜脈壓平均減低13.7%，肝靜脈壓力梯度平均降低22.5%，奇靜脈血流平均減少26.7%。這些現(xiàn)象與動(dòng)脈壓減低不相關(guān)，肝血流不變。
(7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：以卡托普利(巰甲丙脯酸)為例。能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问?，使血管擴(kuò)張阻力降低，門脈壓下降。常用量為25mg，3次/d，口服。雖然卡托普利可降低動(dòng)脈壓，但用于血壓正常的人卻很少見到血壓不斷下降的情況。目前已有第二代、第三代ACEI應(yīng)用于臨床。
(8)聯(lián)合用藥：由于血管加壓素的不良反應(yīng)，可聯(lián)合應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，而使門脈和竇狀隙擴(kuò)張，以降低肝內(nèi)阻力。硝酸甘油為一有力的靜脈擴(kuò)張劑并輕度擴(kuò)張動(dòng)脈，可逆轉(zhuǎn)血管加壓素引起的不良反應(yīng)，并降低血管加壓素所致的門脈阻力增加，從而加強(qiáng)其降低門脈壓的作用。聯(lián)合用藥時(shí)，硝酸甘油的用量以維持收縮壓不低于90mmHg為宜。故血管加壓素與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用為治療急性曲張靜脈出血的首選療法。也可選用其他血管擴(kuò)張藥與血管收縮藥聯(lián)合應(yīng)用。
最近李軍謙等報(bào)道，經(jīng)雙側(cè)股動(dòng)脈插入3根導(dǎo)管，分別將頭端插入肝固有動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈，分別輸入酚妥拉明，硝酸甘油和垂體后葉素。結(jié)果，32例曲張靜脈出血病例中，8h內(nèi)止血者22例，24h內(nèi)止血者9例，無效1例，其效果顯著優(yōu)于31例經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈輸入垂體后葉素者和24例經(jīng)靜脈滴入酚妥拉明與垂體后葉素者，應(yīng)用舒張與收縮血管藥3管介入的治療獲得滿意的效果，但要求有特殊的設(shè)備條件和插管技術(shù)，不易推廣。
(9)增加食管下端括約肌壓力的藥物：血管加壓素對(duì)曲張靜脈出血的止血效果，部分可能與食管平滑肌收縮，壓迫曲張靜脈有關(guān)。Lunderquist等用血管造影證明，有些藥物能選擇性的增加食管下端括約肌壓力，使食管肌肉收縮，減少匯入曲張靜脈的血流量。Mastai等研究33例肝硬化門脈高壓病例發(fā)現(xiàn)，甲氧氯普胺(滅吐靈)和多潘立酮(嗎丁啉)引起奇靜脈血流分別減少11.5%和15.6%，而用安慰劑的對(duì)照組無變化。認(rèn)為兩藥使奇靜脈血流減少乃是對(duì)食管下端括約肌的選擇性作用所致。
4.止血?jiǎng)?常用止血?jiǎng)┯?a href="/w/%E7%BB%B4%E7%94%9F%E7%B4%A0K" title="維生素K">維生素K、卡巴克絡(luò)(安絡(luò)血)、氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、凝血酶、云南白藥、生大黃粉等。為糾正凝血機(jī)制障礙可選用凍干凝血酶原復(fù)合物200～400U靜脈點(diǎn)滴，1～2次/d，止血后減量連用2～3天?；蛘哂?a href="/w/%E5%B7%B4%E6%9B%B2%E9%85%B6" title="巴曲酶">巴曲酶(立止血，reptilase)，此藥是從巴西蝮蛇的毒液中提取出來的凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用，只在血管破損處局部發(fā)揮作用，而不發(fā)生血管內(nèi)凝血。出血患者可靜脈和肌內(nèi)各注射1ku，重癥病例6h后再肌內(nèi)注射1ku，以后每天肌內(nèi)注射1ku，連用2～3天，止血率80%以上。
5.輸血 失血量大的患者，則急需補(bǔ)充血容量。最好輸全血，輸血的量與速度取決于失血的量與速度。簡(jiǎn)便的估計(jì)方法是傾斜試驗(yàn)。如傾斜(上半身抬高)3min后脈率增加30次/min者，需輸血500ml左右;坐起時(shí)出現(xiàn)休克者需輸血1000ml;如平臥位出現(xiàn)休克，則需輸血2000ml左右。輸血速度可以收縮壓為指征。收縮壓為90mmHg時(shí)，1h內(nèi)應(yīng)輸血500ml;血壓降至80mmHg時(shí)，則1h內(nèi)應(yīng)輸血1000ml;如收縮壓降至60mmHg，則1h內(nèi)應(yīng)輸血1500ml。當(dāng)然，這種估計(jì)方法并不準(zhǔn)確，還要看患者輸血后循環(huán)狀態(tài)是否轉(zhuǎn)而穩(wěn)定。如收縮壓上升，脈壓達(dá)30mmHg，脈率減緩而有力，口渴消除，不再煩躁，肢體溫暖，尿量增多，提示血容量恢復(fù)。休克指數(shù)(脈率/收縮壓)反映血容量丟失及恢復(fù)情況。休克指數(shù)為1表示血容量丟失20%～30%，大于1則丟失血容量30%～50%;輸血后指數(shù)下降到0.5則提示血容量已經(jīng)恢復(fù)。
搶救嚴(yán)重出血患者，應(yīng)采用高位大隱靜脈切開，插入較大導(dǎo)管至下腔靜脈以保證輸入需要，并隨時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。如輸血后中心靜脈壓恢復(fù)正常而血壓不升，則應(yīng)注意糾正心肌功能不全和酸中毒。
由于貯存時(shí)間長(zhǎng)的血庫血液止血能力差，血氨的含量也高，輸血量大時(shí)至少有一半應(yīng)為新鮮血液(在血庫存放3天以內(nèi))，并適當(dāng)補(bǔ)充鈣。
大量快速輸血仍不能穩(wěn)定其循環(huán)狀態(tài)時(shí)，則應(yīng)由動(dòng)脈加壓輸血。
曲張靜脈出血時(shí)，部分血液向下流至腸道，其中75%的水分可被吸收。出血后6～24h血液稀釋，血細(xì)胞比容下降，此時(shí)應(yīng)輸紅細(xì)胞，不可過分補(bǔ)充血容量，因?yàn)檠萘棵吭黾?00ml，門脈壓可上升1.4±0.7cmH2O，同時(shí)加重心臟負(fù)荷。
6.氣囊壓迫止血 經(jīng)積極治療后仍繼續(xù)出血的患者，為爭(zhēng)取時(shí)間準(zhǔn)備手術(shù)，可用氣囊壓迫止血，常用Sangstaken-Blakemore管(SBT)或帶4管的改良型;如確定為胃底靜脈曲張，則以用胃氣囊容量較大的Linton-Nachlas管為宜。如果患者拒絕手術(shù)或不能承受手術(shù)，就不必應(yīng)用氣囊壓迫，因?yàn)榇朔ㄖ豢蓵簳r(shí)止血，總的止血率約40%～60%，再出血率6%～60%，總的病死率仍有74%～90%，不能改善預(yù)后，且可引起很多嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至死亡(2%～22%)。
7.硬化治療 對(duì)曲張靜脈出血患者，硬化治療為常用的療法之一，尤其對(duì)食管靜脈曲張出血，其控制出血的成功率達(dá)80%以上，胃底靜脈曲張則不能做硬化治療。由于硬化治療不直接影響全肝的血流灌注或肝功能，因而適應(yīng)證較寬。多年來取得不少的臨床經(jīng)驗(yàn)，但并發(fā)癥和再出血率還是應(yīng)當(dāng)注意的問題。Conn等通過對(duì)照研究認(rèn)為，硬化治療不能改善生存率，只是一個(gè)暫時(shí)止血措施，而且硬化治療后門脈高壓性胃病反而增多。硬化治療作為預(yù)防出血的措施也存在爭(zhēng)議。于中麟等最近報(bào)道在內(nèi)鏡下硬化與結(jié)扎療法聯(lián)合應(yīng)用的方法，治療12例食管靜脈曲張患者，先硬化再結(jié)扎，1次治療后紅色征明顯減輕，2次治療后曲張靜脈變細(xì)變扁，83.3%曲張靜脈消失，認(rèn)為是一安全療法。吳云林等報(bào)道奧曲肽(octreotide)能降低食管曲張靜脈的壓力并減少硬化劑注射針孔的出血。文黎明等采用經(jīng)內(nèi)鏡套扎食管曲張靜脈，55例共有193條曲張靜脈，除8條直徑<3mm未套扎外，余均進(jìn)行套扎。被套托靜脈形成靜脈球，2～3min后變紫，2周后脫落，未遺留潰瘍。結(jié)果曲張靜脈消失者71%，曲張靜脈條數(shù)減少50%以上，明顯塌陷、變細(xì)和變短者29%?？傆行?00%，無1例失敗;7例活動(dòng)性出血者立即止血，成功率100%。黎庶熙等結(jié)扎80例，其中68例完成了結(jié)扎，全部曲張靜脈平復(fù)，但結(jié)扎后30%門脈高壓性胃病加重，故建議術(shù)后加用抑酸劑。其中，62例隨訪2～26個(gè)月(平均10.6個(gè)月)未再出血?？磥磉@些方法比硬化治療更好。
8.放射介入治療
(1)經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈栓塞術(shù)(PTO)：經(jīng)皮穿刺肝臟至肝內(nèi)門脈分支，再將導(dǎo)管選擇性送入胃冠狀靜脈或胃短靜脈，用栓塞材料閉塞血管，達(dá)到曲張靜脈出血的止血目的。栓塞材料視血管大小而定，直徑<3mm的血管，用50%葡萄糖80ml注入后，再用無水酒精20～30ml即可栓塞;血管較粗者可用吸收性明膠海綿加凝血酶500U混合后注射，或先推入長(zhǎng)3cm、直徑3mm的COOK鋼圈1～2個(gè)。PTO近期止血率和再出血率均優(yōu)于血管加壓素、氣囊壓迫和硬化治療，特別是胃底靜脈曲張，硬化治療無法進(jìn)行，PTO卻可有效地止血。但PTO除要求有一定技術(shù)條件外，還可發(fā)生門脈血栓、肺或腦梗死、腹膜炎、血尿、右側(cè)胸腔積液和敗血癥等并發(fā)癥，其發(fā)生率可達(dá)25%～40%，而且PTO不能降低門脈壓。故嚴(yán)重出血傾向、嚴(yán)重肝功能損傷、高熱、大量腹水和穿刺途徑中血管病變?nèi)绨┧ɑ?a href="/w/%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90" title="血栓形成">血栓形成均應(yīng)列為禁忌。
(2)經(jīng)皮經(jīng)股動(dòng)脈脾動(dòng)脈栓塞術(shù)：對(duì)肝硬化門脈高壓癥合并脾亢的病例，而無外科手術(shù)條件，或其他治療不能控制曲張靜脈出血者，或頑固性腹水患者，均屬適應(yīng)證。Goldman對(duì)12例門脈高壓癥上消化道出血患者，經(jīng)常規(guī)治療無效，改用脾動(dòng)脈栓塞治療后，全部出血均停止，近期效果良好。朱菊人等用脾動(dòng)脈栓塞治療5例食管曲張靜脈出血病例，術(shù)后1年1例再出血，余無復(fù)發(fā)。術(shù)后可出現(xiàn)腹痛和肺部并發(fā)癥，但無死亡報(bào)道。嚴(yán)重黃疸、腹膜炎及明顯出血傾向者禁忌選用脾動(dòng)脈栓塞療法。
(3)經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)：本法為近幾年發(fā)展起來的新技術(shù)，主要用以治療門脈高壓曲張靜脈出血，還可治療頑固性腹水和各種原因形成的門脈高壓癥等。臨床應(yīng)用效果顯著，受到廣泛的重視，國(guó)內(nèi)外應(yīng)用者日益增多。Sanyal曾報(bào)道，29例急性食管胃底靜脈破裂出血者，經(jīng)TIPS治療后所有患者的出血都得到控制。Hauenstein治療262例肝硬化門脈高壓癥患者，70%以上為Child B和C級(jí)，成功率98%，門脈壓平均降低50%;隨訪(16±6)個(gè)月，再出血率10%。Crecelius等綜述有關(guān)文獻(xiàn)資料，在652例TIPS治療病例中，成功率92%～100%，急性出血的止血率85.7%～96.6%，再出血率5.5%～15.1%，30天病死率3.6%～19.6%。張金山報(bào)道16例經(jīng)TIPS治療后，術(shù)后門脈壓從(3.98±0.24)kPa［(29.5±2)mmHg］降至(2.4±0.16)kPa［(18±1.2)mmHg］，曲張靜脈消失率93%，4例有腹水者術(shù)后消失。王茂強(qiáng)等對(duì)102例應(yīng)用TIPS治療，結(jié)果：成功率92.2%，門脈壓從(3.97±0.44)kPa降至(2.3±0.34)kPa［(17±3.8)mmHg］，門脈主干血流速度由(14±4.5)cm/s增至(46.5±14.5)cm/s;81例隨訪3～18個(gè)月(平均8.5個(gè)月)，分流道狹窄6例，阻塞3例，5例再通成功;并發(fā)癥發(fā)生率0.5%～3%，嚴(yán)重并發(fā)癥有門靜脈及肝動(dòng)脈損傷、肝包膜穿破導(dǎo)致腹內(nèi)大出血及較大膽管與膽囊損傷。一旦明確，應(yīng)及時(shí)修補(bǔ)。吳性江等用自制支撐器行TIPS治療60例，成功率94.5%，術(shù)后冠狀靜脈和食管靜脈曲張消失，門脈血流增加，但18.2%有并發(fā)癥，再出血1例，肝功能衰竭1例，病死率5.5%。
目前TIPS的臨床應(yīng)用還處在發(fā)展階段，隨著器械的改良和技術(shù)操作的熟練，并發(fā)癥將逐漸減少。如何防止通道狹窄和閉塞，減少腦病的發(fā)生率，還有待繼續(xù)研究。
9.外科手術(shù)治療 門脈高壓癥靜脈曲張出血患者，經(jīng)積極治療24h以上仍大量出血，神志清楚，無黃疸或僅有輕度黃疸，膽紅素<2mg/dl，無腹水或僅有輕度腹水，谷丙轉(zhuǎn)氨酸<200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血紅蛋白7g/dl以上，年齡<50歲者均可考慮外科手術(shù)治療。手術(shù)方式一般分為疏通、阻斷兩類。
兩類手術(shù)各有利弊。近來有人聯(lián)合應(yīng)用分流與斷流手術(shù)，獲得滿意效果。分流手術(shù)的效果取決于吻合口的大小。吻合口大則分流量大，降門脈壓明顯，即時(shí)止血好，但常死于肝功能衰竭;吻合口小，可保持部分門靜脈血液流向肝臟，有利于保持肝細(xì)胞功能，降低血氨，但降門脈壓效果較差。劉傳綬等認(rèn)為最佳吻合口為0.8～0.9cm。脾腎靜脈分流可改善脾功能亢進(jìn)，但分流量小，降門脈壓的效果差，吻合口易發(fā)生血栓。遠(yuǎn)端脾腎靜脈分流可保證門脈血液流向肝臟，術(shù)后腦病發(fā)生率和再出血率都低，但不能降低肝竇壓。如患者脾靜脈不適合吻合、門脈閉塞或已切除脾的患者可作腸腔或冠腔靜脈分流。多年來，手術(shù)方式雖有改進(jìn)，但分流手術(shù)的效果并不很理想。為了避免分流術(shù)后的腦病，對(duì)危重患者或不適宜分流手術(shù)的患者，選用各種斷流手術(shù)縫扎、橫斷或離斷血管，即時(shí)止血效果好，很少發(fā)生腦病，有利于維持或恢復(fù)肝臟功能。近來，聯(lián)合應(yīng)用分流術(shù)與斷流術(shù)取得很好效果，對(duì)曾出血的門脈高壓癥患者，或者雖未曾出血但有出血預(yù)兆的患者，應(yīng)當(dāng)首先選用分流術(shù)加斷流術(shù)。
10.肝移植 對(duì)晚期肝硬化門脈高壓癥，其他治療無效時(shí)，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技術(shù)已逐漸成熟，1年生存率可達(dá)44%～60%，甚至更高，3年生存率達(dá)40%以上。故治療無望的晚期肝硬化患者，應(yīng)當(dāng)下決心接受肝臟移植治療。
(二)預(yù)后
肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血患者預(yù)后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重視。
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