酒精性胃黏膜損傷
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乙醇、非類固醇類抗炎藥(NSAID)、酸、膽汁等內(nèi)外源性損傷因子達(dá)到一定濃度或劑量時，均可誘發(fā)胃黏膜損傷。胃黏膜損傷，均表現(xiàn)為程序化的損傷反應(yīng)：首先是表層上皮的脫落產(chǎn)生淺表性黏膜損傷;損傷進(jìn)一步發(fā)展，微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷將導(dǎo)致黏膜缺血、缺氧，組織壞死，從而發(fā)生深度黏膜損傷(糜爛或潰瘍)。
目錄 |
酒精性胃黏膜損傷的原因
經(jīng)口攝入酒精可直接損害胃黏膜上皮的脂蛋白層，使胃黏膜屏障受損，加上胃液中氫離子回滲入黏膜上皮細(xì)胞，導(dǎo)致組胺、5-羥色胺和肝素釋放，引起黏膜下動脈短路，毛細(xì)血管壓力升高與通透性增加，最終出現(xiàn)黏膜充血、紅細(xì)胞滲出、胃黏膜糜爛出血，甚至淺表性潰瘍;過量飲酒又可引起幽門痙攣，延長胃排空時間，易引起惡心嘔吐，胃鏡下常表現(xiàn)為急性出血糜爛胃炎［1］。近年研究表明，胃黏膜的損傷與組織中前列腺素E2(prostag-landin E2，PGE2)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的減少、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的增加有關(guān)。
酒精性胃黏膜損傷的診斷
超聲造影對急性胃黏膜損傷有一定的診斷價值。同時也可以使用胃鏡來檢查診斷。
酒精性胃黏膜損傷的鑒別診斷
酒精性胃黏膜損傷的鑒別診斷：
1、胃粘膜充血：急性胃炎的胃鏡檢查可見粘膜廣泛充血、水腫、糜爛、出血、有時可見粘膜表面的粘液斑或反流的膽汁。Hp感染胃炎時，還可見到胃粘膜微小結(jié)節(jié)形成。
2、胃粘膜損傷：胃的全部內(nèi)表面覆蓋著一層粘膜組織，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保護(hù)胃組織。胃粘膜損傷多見于胃炎、胃潰瘍。
3、胃粘膜脫落：胃粘膜脫落為胃粘膜比較松馳,當(dāng)胃收縮時近幽門部分的胃粘膜脫入十二指腸球腔內(nèi).臨床癥狀就是胃炎癥狀。
4、胃粘膜增粗："胃粘膜增粗"是"慢性萎縮性胃炎"(腸化，不典型增生) 的臨床表現(xiàn)之一，慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、 煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機(jī)能而引起慢性萎縮性 胃炎。萎縮性胃炎時，胃粘膜萎縮而被腸的上皮細(xì)胞取代即腸化 生;炎癥繼續(xù)演變，則細(xì)胞生長不典型，即間變;甚至細(xì)胞增生 而致癌變。
超聲造影對急性胃黏膜損傷有一定的診斷價值。同時也可以使用胃鏡來檢查診斷。
酒精性胃黏膜損傷的治療和預(yù)防方法
胃粘液屏障的主要成分為糖蛋白，測定氯基己糖可間接反映糖蛋白的含量。實驗表明無水乙醇損傷胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度顯著超過總蛋白的下降幅度，說明胃粘膜損傷后主要使糖蛋白降低，而總蛋白受炎性滲出、出血等影響難以反映糖蛋白的含量。施維舒預(yù)防和治療性用藥均能顯著增加氨基己糖含量，證實其具有增加糖蛋白合成、增強(qiáng)粘液屏障的作用。
參與胃粘液屏障的脂類中，以磷脂對H+拮抗最強(qiáng)，磷脂是構(gòu)成粘膜疏水性的主要物質(zhì)。測定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水勝的變化。實驗表明，乙醇致大鼠胃粘膜損陽后CA減小，磷脂下降，CA與磷脂、氨基已糖含量呈顯著正相關(guān)，證明磷脂和糖蛋白共同構(gòu)成粘膜疏水性，對拮抗H+的彌散，保護(hù)胃粘膜起重要作用。施維舒預(yù)防和治療性用藥均使CA顯著增加，并使磷脂和糖蛋白升高，證明其能增強(qiáng)胃粘膜疏水性，雷尼替丁則無此作用。
GMBF是構(gòu)式粘膜屏障的重要因素，目前有數(shù)中測定方法，以激光多晉勒勒血流計最為常用。實驗證實，胃粘摸損傷后，GMBF下降非常顯著，給予施維舒預(yù)防可顯著降低其下降幅度，施維舒治療后GMAF尚高于正常對照組，表明施維舒能顯著改善GMBF。GMBF的變化與胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈顯著正相關(guān)，說明維持正常GMBF對粘膜上皮的代謝和粘液質(zhì)量起重要作用。
胃粘膜PD是反映胃粘膜結(jié)構(gòu)完整性的一項準(zhǔn)粘膜損傷程度一致，劉海軍實臉表明，大鼠胃粘膜損陽后PD顯著下降，施維舒預(yù)防和治療均使PD下降幅度減少，UI明顯降低.證明其具有保護(hù)粘膜、有利于上皮修復(fù)的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施維舒有效。
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