小兒鉛中毒
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鉛(lead)及其化合物均有毒性，除金屬鉛外，鉛的化合物有很多，如一氧化鉛、四氧化三鉛、二氧化鉛等。
由于鉛的神經(jīng)毒性作用往往可以在明顯的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)之前造成兒童智能發(fā)育的損害，研究和預(yù)防鉛對(duì)兒童的危害在靠智力競爭才能生存和發(fā)展的當(dāng)今社會(huì)來說，無疑有重要的現(xiàn)實(shí)意義。因而，有關(guān)鉛的研究正在成為兒科領(lǐng)域中的熱點(diǎn)之一。
鉛是一種具有神經(jīng)毒性的重金屬元素，在人體內(nèi)無任何生理作用，其理想的血濃度為零。然而，由于環(huán)境中鉛的普遍存在，絕大多數(shù)個(gè)體中均或多或少存在一定量的鉛，鉛在體內(nèi)的量超過一定水平就會(huì)引起對(duì)健康的危害。20世紀(jì)60年代以前對(duì)兒童鉛中毒的認(rèn)識(shí)停留在臨床階段，只有出現(xiàn)抽搐、驚厥和昏迷時(shí)才考慮鉛中毒的診斷。此后的研究發(fā)現(xiàn)，鉛中毒對(duì)機(jī)體的損害早在出現(xiàn)臨床癥狀以前已經(jīng)存在，從而提出了亞臨床性鉛中毒(subclinical lead poisoning)的概念，這一概念一直沿用至今。所以，和傳統(tǒng)的中毒含義不同，兒童鉛中毒并不像有機(jī)磷中毒、亞硝酸鹽中毒等表示臨床意義上的中毒，而是表示體內(nèi)鉛積蓄(即鉛負(fù)荷)已經(jīng)處于有損于健康的危險(xiǎn)水平。
在20世紀(jì)60年代，兒童的血鉛水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被認(rèn)為是安全的。隨著研究的深入，既往認(rèn)為正常的血鉛水平先后被證實(shí)是有害的，直到20世紀(jì)80年代的研究提示，血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右時(shí)，雖尚不足以產(chǎn)生特異性的臨床表現(xiàn)，但已能對(duì)兒童的智能發(fā)育、體格生長、學(xué)習(xí)能力、聽力產(chǎn)生不利影響。在大量科學(xué)研究的基礎(chǔ)上，1991年國國家疾病控制中心(Center For Diseases Control，CDC)制訂兒童鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)為血鉛水平超過或等于0.48μmol/L(10μg/dl)，不管是否有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和其他血液生化變化。
目錄 |
小兒鉛中毒的病因
(一)發(fā)病原因
小兒鉛中毒大多經(jīng)消化道攝入引起，常見原因有：
1.嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類，吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。
2.當(dāng)小兒乳牙萌出時(shí)，可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。
3.有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。
4.若食入含鉛器皿內(nèi)煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等，誤服過量含鉛的藥物，皆可引起急性中毒。
5.吸入含鉛的氣體，長期在含鉛的環(huán)境中生活皆可引起鉛中毒。
(二)發(fā)病機(jī)制
鉛入人體后，被吸收到血液循環(huán)中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復(fù)合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身，隨后約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分布在紅細(xì)胞內(nèi)，血液和軟組織中的鉛濃度過高時(shí)，可產(chǎn)生毒性作用。鉛貯存于骨骼時(shí)不發(fā)生中毒癥狀;由于感染、創(chuàng)傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內(nèi)酸堿平衡時(shí)，骨內(nèi)不溶解的三鹽基磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液，使血鉛濃度大量增加，發(fā)生鉛中毒癥狀。
其中毒機(jī)制是：
1.影響血紅蛋白合成：鉛能抑制血紅素合成中的一些酶，抑制血紅素合成，使血紅蛋白合成受影響、紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉(FEP)增加，尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多，這是鉛中毒的早期證據(jù)。
2.直接破壞紅細(xì)胞：由于鉛抑制了紅細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷酶的活力，使紅細(xì)胞內(nèi)外鉀-鈉離子比例異常，導(dǎo)致溶血，而且使紅細(xì)胞脆性增加，容易破裂而發(fā)生溶血。
3.血管痙攣：鉛影響卟啉代謝，干擾自主神經(jīng)，或直接作用于平滑肌導(dǎo)致血管痙攣，內(nèi)臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。
4.干擾腦代謝：使腦功能障礙，神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)退行性變。
小兒鉛中毒的癥狀
(一)臨床特征：
1.患兒常見癥狀有腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色、頭痛、頭暈、失眠、心悸、面色蒼白、貧血、血管痙攣、肝腎損害、甚至煩躁、昏迷等。
2.急性鉛中毒的病兒口內(nèi)有金屬味、流涎、惡心，嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內(nèi)生成白色氯化鉛)，尚有腹痛、出汗、煩躁、拒食等。當(dāng)鉛中毒性腦病時(shí)，突然出現(xiàn)頑固性嘔吐，伴有呼吸和脈搏增快、共濟(jì)失調(diào)、斜視、驚厥、昏迷等，此時(shí)可有血壓增高及視盤水腫。
3.慢性鉛中毒患者多見于2～3歲以后，從攝毒至出現(xiàn)癥狀一般3～6個(gè)月，主要以神經(jīng)系統(tǒng)病變，如癲癇樣發(fā)作，運(yùn)動(dòng)過度、攻擊性行為、語言功能發(fā)育遲滯等，嚴(yán)重者可有失明和偏癱。此與經(jīng)常攝入過量的鉛有關(guān)或?yàn)?a href="/w/%E6%80%A5%E6%80%A7%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="急性中毒">急性中毒性腦病的后遺癥，這些癥狀隨年齡增長而逐漸減輕，但智力缺陷持續(xù)存在。
4.急性鉛中毒性腦病時(shí)，會(huì)突然出現(xiàn)頑固性嘔吐(可為噴射性)，并伴有呼吸、脈搏增快，共濟(jì)失調(diào)，斜視，驚厥，昏迷等，此時(shí)可有血壓增高及視神經(jīng)乳頭水腫;
5.重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭等，少數(shù)有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病期較長的患者并有貧血，面容呈灰色(鉛容)，伴心悸、氣促、乏力等，牙齒與指甲因鉛質(zhì)沉著而染黑色，牙齦的黑色"鉛線"很少見于幼兒。有時(shí)可見肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現(xiàn)呼吸困難，甚至呼吸衰竭;
(二)癥狀診斷：
急性中、重癥鉛中毒根據(jù)臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查多能做出診斷，但對(duì)慢性、微量鉛中毒病兒，簡易可行的檢測方法尚在探索之中。
小兒鉛中毒的診斷
小兒鉛中毒的檢查化驗(yàn)
1.周圍血象：中度以上鉛中毒可有紅細(xì)胞和血紅蛋白減少、紅細(xì)胞嗜多染、點(diǎn)彩紅細(xì)胞增加，檢查熒光紅細(xì)胞為鉛中毒早期診斷有價(jià)值的方法之一，其標(biāo)準(zhǔn)是：1%以下為正常，超過2%～10%為輕度增加，超過10%為高，但非特異診斷法。
2.鉛測定：血鉛測定值一般達(dá)1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有診斷意義。但因鉛離開血液較快，故此項(xiàng)檢查僅在急性中毒診斷時(shí)價(jià)值較大。一般兒童血鉛超過600μg/L，可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征;若血鉛水平持續(xù)高于400μg/L，即可有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)損害。尿鉛測定可作診斷參考，正常上限值為0.08mg/L。關(guān)于爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1%碘化鉀溶液，如出現(xiàn)金黃色，即為含有鉛。
3.驅(qū)鉛試驗(yàn)：對(duì)有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅(qū)鉛試驗(yàn)。一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌注，收集其后8h的尿，測尿鉛，若對(duì)于所注入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大于1μg，則提示患者血鉛濃度超過550μg/L。
4.卟啉測定：尿糞卟啉定量法較可靠，其正常值上限為<0.15mg/L。Benson和Chisolm設(shè)計(jì)的尿糞卟啉定性試驗(yàn)比較簡單，可檢出血鉛量超過1mg/L的病兒。紅細(xì)胞原卟啉明顯增加(正常值<400μg/L紅細(xì)胞或<3μg/g血紅蛋白)。
5.紅細(xì)胞δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的檢測：只作為研究大氣中鉛污染的指標(biāo)，不適合作鉛中毒的診斷指標(biāo)。我國現(xiàn)訂尿δ-ALA的正常上限為6mg/L，排出量增加與鉛中毒程度明顯相關(guān)，其對(duì)鉛中毒的診斷價(jià)值與尿糞卟啉大致相似。
6.腦脊液檢查：腦脊液壓力可高達(dá)58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，蛋白量高，白細(xì)胞正常，偶達(dá)0.03×109/L(30/mm3)，多數(shù)為淋巴細(xì)胞，糖正常。
7.X線檢查：患兒長骨干骺端出現(xiàn)密度增加，呈一白色帶，比佝僂病恢復(fù)期所見者寬大而顯著。鉍、磷大量沉著于骨端，亦能出現(xiàn)同樣的白影，但很少見。
8.其他檢查：患兒糞便偶見鮮血或潛血，是由于大量鉛質(zhì)刺激腸道所致。此外血糖往往增加。
9. 兒童鉛中毒的診斷和分級(jí)主要依照血鉛水平：
Ⅰ、血鉛<99微克/升，相對(duì)安全(已有胚胎發(fā)育毒性，孕婦易流產(chǎn));
Ⅱ、血鉛100～199微克/升，血紅素代謝受影響，神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降;
Ⅲ、血鉛200～499微克/升，鐵鋅鈣代謝受影響，出現(xiàn)缺鈣、缺鋅、血紅蛋白合成障礙，可有免疫力低下、學(xué)習(xí)困難、注意力不集中、智商水平下降或體格生長遲緩等癥狀;
Ⅳ、血鉛500～699微克/升，可出現(xiàn)性格多變、易激怒、多動(dòng)癥、攻擊性行為、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、視力和聽力下降、不明原因腹痛、貧血和心律失常等中毒癥狀;
Ⅴ、血鉛≥700微克/升，可導(dǎo)致腎功能損害、鉛性腦病(頭痛、驚厥、昏迷等)甚至死亡。
對(duì)于Ⅱ以下鉛中毒兒童，以健康教育，環(huán)境干預(yù)和特殊飲食調(diào)衡為主。Ⅱ～Ⅲ必須在醫(yī)生指導(dǎo)下以國家認(rèn)定驅(qū)鉛食品做驅(qū)鉛治療，才能使鉛中毒兒童盡快康復(fù)。Ⅳ～Ⅴ應(yīng)在于48小時(shí)內(nèi)復(fù)查血鉛，如獲證實(shí)，應(yīng)立即予以驅(qū)鉛治療，同時(shí)進(jìn)行染鉛原因的追查與干預(yù)。
小兒鉛中毒的鑒別診斷
鉛中毒初期呈現(xiàn)消化道癥狀時(shí)，應(yīng)與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別;發(fā)生腦病征象時(shí)應(yīng)和腦炎、結(jié)核性腦膜炎、腦腫瘤相鑒別。
1. 急性胃腸炎：是胃腸粘膜的急性炎癥。臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發(fā)熱等。本病常見于夏秋季，其發(fā)生多由于飲食不當(dāng)，暴飲暴食;或食入生冷腐餿、穢濁不潔的食品。中醫(yī)上根據(jù)病因和體質(zhì)的差別，將胃腸炎分為濕熱、寒濕和積滯等不同類型。
2. 病毒性肝炎：是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，根據(jù)病原學(xué)診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。主要通過糞-口、血液或體液傳播。臨床上以疲乏、食欲減退、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸，無癥狀感染常見。
3. 腦炎：是由森林腦炎病毒經(jīng)硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。臨床特征是突然高熱、意識(shí)障礙，頭痛、頸強(qiáng)、上肢與頸部及肩胛肌癱瘓，后遺癥多見。
4. 結(jié)核性腦膜炎：是一種有結(jié)核桿菌引起的腦血管病性疾病，近年來結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病率有逐漸增加的趨勢，其原因不是很清除，估計(jì)與環(huán)境污染可能有關(guān)。典型結(jié)腦的臨床表現(xiàn)可分為前驅(qū)期、腦膜刺激期、晚期三期。
5.腦腫瘤：是神經(jīng)系統(tǒng)中常見的疾病之一，對(duì)人類神經(jīng)系統(tǒng)的功能有很大的危害。一般分為原發(fā)和繼發(fā)兩大類。原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤可發(fā)生于腦組織、腦膜、顱神經(jīng)、垂體、血管殘余胚胎組織等。繼發(fā)性腫瘤指身體其它部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移或侵入顱內(nèi)形成的轉(zhuǎn)移瘤。
小兒鉛中毒的并發(fā)癥
小兒鉛中毒可并發(fā)出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏迷、肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭、消化道出血、麻痹性腸梗阻等，并可致智力缺陷、失明、偏癱、呼吸困難，甚至呼衰。
小兒鉛中毒的預(yù)防和治療方法
預(yù)防工作應(yīng)從以下幾方面著手：
1.減少鉛對(duì)環(huán)境的污染：推廣使用無鉛汽油、取締含鉛油漆和涂料、控制工業(yè)污染等措施，研究證明控制環(huán)境鉛污染在兒童鉛中毒預(yù)防中的關(guān)鍵作用。
2.避免兒童接觸鉛源：家長和保育人員要積極配合，對(duì)兒童進(jìn)行宣傳教育，使其了解鉛中毒的危害。
3.定期篩查：兒科醫(yī)師和兒童保健工作者對(duì)9～12個(gè)月齡的兒童進(jìn)行定期篩查，并至少在24個(gè)月齡時(shí)復(fù)查1次。此舉可及時(shí)干預(yù)鉛中毒患兒，使鉛對(duì)兒童的毒性作用減少到最低程度。除了定期篩查外，臨床上凡是遇到下列情況之一者，都必須進(jìn)行血鉛檢查：發(fā)育遲緩、學(xué)習(xí)困難、行為異常、孤獨(dú)癥、驚厥、缺鐵性貧血、腸道寄生蟲感染、語言和聽力障礙、反復(fù)嘔吐、反復(fù)腹痛、腦水腫等。
小兒鉛中毒的西醫(yī)治療
(一)治療
1.若出現(xiàn)鉛中毒癥狀，首先應(yīng)杜絕鉛繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)。對(duì)于輕癥病兒來說，杜絕鉛的來源，已能中止危重癥狀。
2.而對(duì)于誤服大量含鉛藥物造成中毒者，首先應(yīng)催吐，并用1%硫酸鈉洗胃，繼之用胃管注入硫酸鈉15～20g，形成不溶性硫化鉛，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化鉛。以后服用較大量牛乳或生蛋白，使剩余鉛質(zhì)成為不易溶解的鹽類，并可保護(hù)胃黏膜，再導(dǎo)瀉。
3.可用誘導(dǎo)劑促進(jìn)鉛的排泄
(1)0.5%依地酸的鈣鹽：主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖，緩慢靜注，每天總量不超過50mg/kg，在6～12h內(nèi)靜脈滴入，或分2次靜脈緩注，幼兒最大量1天不超過1g，持續(xù)2～3天，間歇5～10天為一療程，一般可用3～5個(gè)療程，以后根據(jù)病情，間隔3～6個(gè)月再祛鉛。應(yīng)用中注意查尿常規(guī)及腎功能，如有異常或無尿，應(yīng)即停藥。小兒進(jìn)行此項(xiàng)療法，最好先用小量，即以0.25g溶于5%葡萄糖200ml中，在1h以上徐緩滴入，如4h內(nèi)無不良反應(yīng)，再用上述劑量注射。慢性中毒可用肌注，但不可口服。
(2)二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)：效果與依地酸鈣鈉相同， 1～2歲用0.3～0.4g加入生理鹽水10～20ml，靜注，大年齡可用1g加入生理鹽水或5%葡萄糖靜注，1次/d，3～5天為一療程。
(3)急性中毒性腦病：急性中毒性腦病或當(dāng)血鉛值超過800μg/L時(shí)，可用依地酸鈣鈉每次mg/kg(或每24小時(shí)1500mg/m2)，或每次巰丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小時(shí)1次，不同部位肌注，持續(xù)5天。如癥狀減輕，在72h后重復(fù)1/3量，或單用二巰丙醇。如需重復(fù)療程，每天依地酸鈣鈉為50mg/kg，二巰丙醇為15mg/(kg.d)，治療5～10天后，繼用青霉胺，25～40mg/(kg.d)，分4次口服。上述藥物均須注意副作用。如病人無尿，立即停用依地酸鈣鈉。用二巰丙醇的過程中，勿同時(shí)應(yīng)用鐵劑。
(4)二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣：此外，二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣(促排靈，CaNa3DTPA)排鉛效果亦好，可酌情應(yīng)用。
4.治療急性腹痛：用阿托品、山莨菪堿(654-2)、維生素K解除痙攣，可用10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注。
5.治療急性腦癥狀：用地西泮(安定)、苯巴比妥控制驚厥，20%甘露醇或50%葡萄糖降顱壓。液量控制在40～60ml/kg(相當(dāng)于800～1200ml/m2)，調(diào)整水電解質(zhì)平衡。
(二)預(yù)后
1.鉛對(duì)人體的影響是一個(gè)劑量-效應(yīng)連續(xù)的過程。隨著血鉛水平的增高，受累系統(tǒng)由一個(gè)變?yōu)槎鄠€(gè)，受累程度也越趨嚴(yán)重。
2.篩查發(fā)現(xiàn)病例僅少數(shù)是有臨床表現(xiàn)的癥狀性鉛中毒患兒，絕大多數(shù)均無上述臨床癥狀，因此，目前研究和預(yù)防的重點(diǎn)是亞臨床水平的無癥狀性鉛中毒(asymptomatic lead poisoning)。無癥狀性鉛中毒的重要性在于，即便此血鉛水平尚不足以產(chǎn)生臨床癥狀，但已證明對(duì)兒童健康有害，特別是對(duì)生長發(fā)育的影響更是研究和關(guān)注的焦點(diǎn)。
3.鉛是神經(jīng)毒性的重金屬元素，對(duì)中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的損害作用。對(duì)兒童來說，神經(jīng)毒性最普遍的表現(xiàn)形式是對(duì)智能的影響。胎兒期和出生早期的鉛暴露對(duì)智能發(fā)育的危害可延續(xù)到學(xué)齡期。臍帶血血鉛水平或嬰兒期鉛水平較高的兒童在10歲時(shí)智能發(fā)育水平仍落后于當(dāng)年的低鉛兒童，即使在潛在的摻雜因素控制后，兩者的差別仍非常明顯。
4.而且，早年過高的血鉛還可影響以后的閱讀能力、定向能力、聽力、眼-手協(xié)調(diào)能力、對(duì)刺激的反應(yīng)速度等與學(xué)習(xí)能力有關(guān)的心理行為發(fā)育，這些成為除智力因素外，造成以后學(xué)習(xí)困難的原因。
5.有研究發(fā)現(xiàn)，生長遲緩兒童的血鉛水平明顯高于生長正常的對(duì)照兒童，從而認(rèn)為鉛毒性作用是兒童生長遲緩的重要原因之一。
6.近來的研究還證實(shí)，孕婦在產(chǎn)前的鉛暴露能明顯影響胎兒的生長，包括孕齡縮短、出生體重和身長下降，提出孕期鉛暴露的預(yù)防應(yīng)該成為圍生期保健的內(nèi)容之一。
小兒鉛中毒的護(hù)理
由于鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害和生長發(fā)育的影響是難以逆轉(zhuǎn)的，因此對(duì)鉛中毒的積極預(yù)防比治療更重要。對(duì)鉛中毒的預(yù)防不但有明顯的社會(huì)效益，而且還有不可估量的經(jīng)濟(jì)學(xué)意義。以美國目前的醫(yī)療體制，人均血鉛水平每下降0.048μmol/L(1μg/dl)，政府將少支出醫(yī)療保障、特殊教育等費(fèi)用172億美元。預(yù)防所產(chǎn)生的直接和間接經(jīng)濟(jì)效益遠(yuǎn)超過對(duì)該病預(yù)防和研究的投入。
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