流感嗜血桿菌肺炎
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流感嗜血桿菌肺炎(hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血桿菌引起的肺部炎癥。過去認為本病在成人中罕見，主要發(fā)生在6個月～5歲的嬰幼兒，常并發(fā)化膿性腦膜炎。近年來，流感嗜血桿菌在成人肺炎中地位為臨床所認識，據(jù)統(tǒng)計10%～20%的社區(qū)獲得性肺炎由流感嗜血桿菌引起，33%～65%的醫(yī)院內肺炎首先是鼻咽部流感嗜血桿菌內源性吸入作為始動菌，繼發(fā)其他革蘭陰性桿菌感染而致。
目錄 |
流感嗜血桿菌肺炎的病因
(一)發(fā)病原因
流感嗜血桿菌作為革蘭陰性小桿菌，約1.5μm×0.3μm大小，呈桿狀、絲狀等多形性。在急性感染標本中多以短小球桿菌形態(tài)出現(xiàn)。本組細菌不形成芽孢，無鞭毛，不能運動，部分菌株具有多糖莢膜。本菌為需氧菌，營養(yǎng)要求高，需X和V兩種生長因子。X因子為存在于血紅蛋白中的一種血紅素，為含鐵的卟啉，耐高溫，是細菌合成過氧化物酶、過氧化氫酶和細胞色素氧化酶的輔基，這些酶類是細菌氧化還原反應傳遞電子的重要物質。V因子為一種維生素B類物質，血液中所含的V因子通常處于被抑制狀態(tài)，經(jīng)80～90℃加熱10min后可使V因子釋放。因此，流感桿菌在巧克力培養(yǎng)基上生長較佳。培養(yǎng)24h后，菌落可呈三種形態(tài)：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有莢膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光澤，對人體的毒力強。流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌在血瓊脂培養(yǎng)基上共同孵育時可見衛(wèi)星現(xiàn)象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周圍生長的流感嗜血桿菌菌落較大，遠離者則較小。此外，尼古丁可促進流感嗜血桿菌生長。
莢膜型流感嗜血桿菌含有莢膜多糖抗原又稱M抗原，具有型特異性，能刺激機體產(chǎn)生保護性抗體?？蓱眯?a href="/w/%E7%89%B9%E5%BC%82%E6%80%A7%E5%85%8D%E7%96%AB" title="特異性免疫">特異性免疫血清作血清學分型，通常將流感嗜血桿菌分為a～f 6個型。其中以b型致病力最強，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvl-ribitol phosphate，PRP)，可抑制細胞吞噬。臨床上b型流感嗜血桿菌引起的肺炎最多見，f型次之。無莢膜型菌株一般不致病，但近來的研究顯示，25%成人體內有無莢膜菌株的抗體。在慢性阻塞性肺病患者中，無莢膜型菌株和肺炎鏈球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基礎上引起基礎疾病急性加重。直至上世紀60年代流感嗜血桿菌對氨芐西林普遍敏感。自70年代首先報道對氨芐西林耐藥株以來，耐藥率不斷上升，而且出現(xiàn)對多種抗生素耐藥問題。不同抗生素其耐藥機制不同(表1)。
(二)發(fā)病機制
流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關，除內毒素外，流感嗜血桿菌還能產(chǎn)生組胺，使支氣管平滑肌收縮，分泌黏液，上皮細胞的滲透性增加，并能破壞纖毛運動。致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而發(fā)揮致病作用。
通常情況下，寄殖的流感嗜血桿菌并不致病。細菌自口咽部吸入氣管或支氣管后即被纖毛運動排出體外。同時，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保護機體免受感染。但當機體抵抗力降低、免疫功能不完善時即可造成感染，發(fā)生流感嗜血桿菌肺炎，甚至敗血癥、化膿性腦膜炎而危及生命。本病易發(fā)生于6個月～5歲的嬰幼兒，這與機體的免疫防御狀態(tài)有關。大多數(shù)母乳培養(yǎng)的嬰兒可以從母體中獲得抗流感嗜血桿菌莢膜多糖抗體而得到被動免疫力，但隨嬰兒年齡增長而逐漸減弱甚至消失，年長兒和成年人由于免疫系統(tǒng)已健全，感染后獲得了保護性抗體。因此，小于6個月的嬰兒及年長兒、成年人流感嗜血桿菌肺炎較少見。但近年來文獻報道上述年齡組發(fā)病率有增高趨勢，可能與檢測技術的提高、耐藥菌株的增加及細菌毒力的改變有關。成人流感嗜血桿菌肺炎的發(fā)生同樣與患者體內缺乏特異性抗體有關，因之常伴發(fā)于糖尿病、腎病綜合征、丙種球蛋白缺乏、酒精中毒或應用抗腫瘤化療藥物、免疫抑制藥物者;在慢性阻塞性肺病、肺囊性纖維化及長期吸煙人群中，由于局部防御機制受損，流感嗜血桿菌易侵犯下呼吸道發(fā)生肺炎。
本病在嬰幼兒患者開始常為氣管-支氣管感染，發(fā)展成化膿性支氣管炎，支氣管黏膜上皮細胞壞死，部分黏膜與基底膜分離，細支氣管及其周圍淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，引起細支氣管炎，細菌侵犯肺泡并在肺泡內生長繁殖，引起肺毛細血管擴張、充血，肺泡水腫、滲出，中性粒細胞趨化吞噬活性增強，伴隨炎性滲出物的產(chǎn)生而導致肺實變。
成人患者病變多呈支氣管肺炎表現(xiàn)，大葉性分布亦不少見。病變融合可引起肺組織壞死，甚至出現(xiàn)空洞，形成肺膿腫，延及胸膜則形成胸腔積液和膿胸。
流感嗜血桿菌肺炎的癥狀
起病前有上呼吸道感染史，表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰、呼吸急促、發(fā)紺。與一般肺炎相似，呼吸音低，聞及濕啰音，少數(shù)并發(fā)膿胸，時有胸腔積液體征。
凡易感或具危險因素者患社區(qū)獲得性肺炎以及氣管插管機械通氣患者發(fā)生早發(fā)性呼吸機相關肺炎都應警惕流感嗜血桿菌肺炎。
流感嗜血桿菌肺炎的診斷
流感嗜血桿菌肺炎的檢查化驗
白細胞總數(shù)大多增高。血清腺苷脫氨酶(ADA)增高。
X線表現(xiàn)：①通常為肺段及肺葉實變。②呈支氣管肺炎，表現(xiàn)為斑片狀或多葉性浸潤，很少形成肺膿腫，約20%發(fā)生膿胸。
流感嗜血桿菌肺炎的鑒別診斷
鑒別診斷主要應與其他病原體肺炎相鑒別，有賴于正確采集標本和選擇培養(yǎng)基。
流感嗜血桿菌肺炎的并發(fā)癥
并發(fā)膿胸。
流感嗜血桿菌肺炎的預防和治療方法
(一)治療
由于抗菌藥物的廣泛應用，耐藥菌株不斷出現(xiàn)，其中部分能產(chǎn)生β內酰胺酶，對氨芐西林耐藥。兒童患者及慢阻肺并發(fā)本病者分離的流感嗜血桿菌耐藥菌株尤為多見。一般可酌情選用新型大環(huán)內酯類抗生素如阿奇霉素、克拉霉素、阿莫西林/克拉維酸鉀和氨芐西林。舒巴坦鈉等聯(lián)合β-內酰胺酶抑制劑的復方制劑、多西環(huán)素以及磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(SMZ/TMP)等。第2代頭孢菌素如頭孢克洛、頭孢呋辛對本菌有較強抗菌活性，在輕中度感染被提倡;第3代頭孢菌素頭孢曲松和頭孢噻肟以及喹諾酮類在中重度流感嗜血桿菌肺炎療效更為確切。極重癥患者可應用第4代頭孢菌素或碳青霉烯類。
(二)預后
預后與患者的年齡、有無基礎疾病或并發(fā)癥有關。嬰幼兒患者病死率為5%，其中90%為多系統(tǒng)病變，如腦膜炎或急性會厭炎。年齡大于50歲具基礎疾病的成人患者病死率為30%。嬰幼兒患者肺炎吸收后可遺留肺氣囊腫或肺大泡改變。
流感嗜血桿菌肺炎的護理
b型流感嗜血桿菌感染后可刺激機體產(chǎn)生保護性抗體，但持續(xù)時間短，因而菌苗的改進成為近年來的重要課題。目前，所采用的菌苗有下列3種：
1.莢膜多糖菌苗(PRP) 菌苗無蛋白成分，為半抗原，可刺激機體產(chǎn)生IgM抗體，不能刺激活化輔助性T淋巴細胞，因而不放大免疫及回憶反應，持續(xù)時間短。
2.多糖-載體蛋白結合菌苗 即將莢膜多糖抗原與載體蛋白(常用白喉或破傷風類毒素)結合，增強了免疫原性，使機體免疫應答加強，并有持久的回憶反應，應用于1～18個月的嬰幼兒，效果達80%～90%。
3.莢膜寡糖-變異型白喉類毒素結合菌苗 兩者之間以共價鍵結合。目前認為該菌苗具強免疫原性且安全，有效率可達97%。
由于尼古丁為流感嗜血桿菌的營養(yǎng)成分，戒煙為成年人預防本病的措施之一;避免濫用抗生素，防止耐藥菌株的產(chǎn)生亦屬重要預防措施，尤應引起臨床醫(yī)師重視。
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