醫(yī)院藥學(xué)/利用藥物修飾免疫反應(yīng)

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醫(yī)院藥學(xué)

臨床藥理學(xué)進(jìn)展與二十一世紀(jì)藥物治療學(xué)展望

藥物修飾免疫反應(yīng)是治療因子免疫異常引起疾病的重要課題。

紐約在學(xué)的SBAbramson以前研究了NSAID的作用機(jī)制是由于它中斷了被活化的嗜中性白細(xì)胞住處傳遞的早期階段而發(fā)揮作用。這次他發(fā)表了多核白細(xì)胞釋放O陰離子的NO慢起抑制作用物質(zhì)，它不僅作為清除劑單獨(dú)發(fā)揮作用，而且顯示安定Snitrosothiols（EDRF）作用。此ON的發(fā)現(xiàn)，對抗炎作用機(jī)制的闡明和炎癥的認(rèn)識是非常重要的。

德克薩斯大學(xué)的PELipsks近幾年來對治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）的金制劑、D青霉膠等的作用機(jī)制從分子水平進(jìn)行了研究。作為免疫進(jìn)免疫療法報(bào)告了急性過敏性腦脊髓炎的Neurotropin治療的RA的Oncfetalcarbohydrate治療。前者的作用機(jī)制是由于增強(qiáng)了抑制了T細(xì)胞和活性，后者的機(jī)制尚未明確。

對系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）來說，末梢血T細(xì)胞的酷氨酸脫酸酶活性下降是由于對促細(xì)胞分裂劑的抵反應(yīng)性和效應(yīng)性的細(xì)胞機(jī)能低下。會上報(bào)告了這個酷氨酸脫磷酸酶的發(fā)現(xiàn)和作為靶位調(diào)節(jié)，修飾它的單克隆抗體的應(yīng)用。