臨床生物化學/刺激性低血糖癥
| 醫(yī)學電子書 >> 《臨床生物化學》 >> 糖代謝紊亂 >> 低血糖癥 >> 刺激性低血糖癥 |
| 臨床生物化學 |
|
|
刺激性低血糖癥空腹時血糖并無明顯降低，其往往是給予適當?shù)拇碳ぃ邕M食才誘發(fā)，表現(xiàn)為反應(yīng)性低血糖，臨床上用胰島素治療糖尿病時最常見，也可由干擾糖異生或促進糖利用的藥物、毒物或糖（半乳糖、果糖）引起，餐后低血糖癥為刺激性低血糖癥的一大類，低血糖發(fā)生于進餐后1-5小時，且可用OGTT診斷（圖3-7）。
圖3-7 餐后低血糖的診斷程序
餐后低血糖按病史與OGTT反應(yīng)類型可分為三型（見圖3-8）：
⒈功能性低血糖癥（反應(yīng)性低血糖癥）為發(fā)生于餐后或OGTT2-5小時的暫時性低血糖。多發(fā)于心理動力學異常的婦女。病人有交感神經(jīng)興奮的癥狀，病人耐糖曲線的前部正常或接近空腹水平，有的病人可見胰島素延遲分泌。病人血漿胰島素不高，甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素缺乏的病人可出現(xiàn)此型低血糖癥。
⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖癥病人空腹血糖正常，OGTT前2小時似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病，但食糖后3-5小時，血漿葡萄糖濃度迅速降低達最低點。產(chǎn)生的原因可能是持續(xù)高血糖引起胰島素延遲分泌，且表現(xiàn)出后期胰島素高，致使血糖后期迅速下降。
圖3-8 餐后低血糖癥血漿葡萄糖與胰島素的比較
⒊營養(yǎng)性低血糖癥低血糖常發(fā)生于餐后1-3小時。病人大多有上消化道手術(shù)或迷走神經(jīng)切除，由于胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血漿葡萄糖明顯快速增高，刺激胰島素一時性過多分泌，致使血糖濃度迅速降低，出現(xiàn)低血糖癥。
餐后低血糖癥血標本一般采集服糖后5小時內(nèi)或病人低血糖癥狀時的血液。對高度懷疑者，雖一次OGTT為正常，還是應(yīng)該再次檢測。
臨床上同一病人既可發(fā)生空腹性低血糖，也可發(fā)生餐后低血糖。對于這類病人，治療首先在于糾正空腹性低血糖癥。
早產(chǎn)兒比足月新生兒對低血糖更為敏感，且兒童對低血糖的敏感性也高于成年人。原因是兒童大腦占體重的比例比成人高；新生兒酮體生成能力低，很難以酮體作為大腦的有效能源；新生兒糖異生能力還未達到足以防止饑餓性低血糖的水平；早產(chǎn)兒肝糖原儲量少于足月新生兒，空腹時糖原很快就消耗掉等。
 空腹型低血糖癥 | 糖代謝的先天性異常  |
| 關(guān)于“臨床生物化學/刺激性低血糖癥”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |