骨代謝減低

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直接或間接由鈣磷等代謝紊亂引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映為身體某一部位的骨改變。

骨代謝病主要表現為骨形成和骨吸收兩者之間的轉換紊亂或異常﹐骨形成或骨吸收可減少或增加﹐骨基質形成可缺乏或增加﹐其礦化也可缺乏﹑不足或沉積過多﹐結果骨可顯示疏松﹑軟化﹑硬化或過度鈣化﹐可兼具兩種或兩種以上的表現。

骨代謝減低的原因

常見的骨代謝病有佝僂病(在成人則為骨軟化病)﹑骨質疏松癥(包括原發(fā)性者如經絕后﹑老年性骨質疏松以及繼發(fā)于多種內分泌疾患的或廢用引起的骨質疏松)等。隨著慢性腎臟疾患治療及診斷方法的進展﹐腎性骨病越來越引起人們的注意。腎性骨病可為后天性(如繼發(fā)于慢性腎小球腎炎或腎盂腎炎的腎性骨營養(yǎng)不良)。也可為遺傳性﹐如腎小管性酸中毒﹑家族性低血磷(磷尿癥)﹑假性維生素D缺乏癥(維生素D依賴性佝僂病)及范可尼氏綜合癥等。地方性氟骨癥系因長期引用高氟水﹐食用含氟量高的糧食﹑蔬菜或空氣污染而引起的慢性氟中毒﹐在中國廣為分布。醫(yī)源性骨代謝病如長期服用抗驚厥藥或氫氧化鋁引起的軟骨病。某些疾患如變形性骨炎﹑成骨不全﹑石骨癥等都有較廣泛的骨質改變﹐亦歸于骨代謝病范疇。其它骨代謝病還有惡性腫瘤引起的內分泌改變﹑異源性內分泌綜合癥及骨纖維異樣增殖等。

骨代謝病在臨床上常表現骨痛﹑骨折﹑肌無力或畸形等。少數情況下﹐還可有角膜鈣化及手足搐搦癥等。

骨代謝減低的鑒別診斷：

低骨量是指骨密度減低或骨骼中礦鹽含量減少。骨質疏松癥和其他骨病如骨軟化癥、成骨不全、Paget 骨病和骨纖維異常增殖癥等都可表現為低骨量，但骨骼內部成分和結構變化有很大差異，需仔細鑒別。

① 骨質疏松癥：骨礦物質和有機質等比例減少，出現骨皮質變薄，骨小梁纖細、結構紊亂。

② 骨軟化癥：骨礦物質減少，但有機質并不減少，甚至增多，類骨質堆積，礦化不良。

③ 成骨不全：有機質結構異常，導致骨礦物整體密度下降。

④ Paget骨病：主要表現為骨骼結構紊亂，骨骼呈現膨脹性改變。

此外，尚有其他遺傳性、腫瘤性或炎性疾病可導致骨量低下，需要詳細詢問病史，根據病情完成相關檢查，做出診斷。

繼發(fā)性骨質疏松的常見原因包括內分泌代謝疾病、結締組織病、多種慢性腎臟疾病所致的腎性骨營養(yǎng)不良、胃腸營養(yǎng)性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系統(tǒng)疾病、神經肌肉系統(tǒng)疾病、長期制動或太空旅行、器官移植術后和一些藥物、毒物作用等。

上述疾病中最常見的是糖皮質激素誘發(fā)的骨質疏松、甲狀旁腺功能亢進癥、慢性腎衰、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進癥、胃腸吸收不良、器官移植、制動以及腫瘤。其中糖皮質激素誘發(fā)者最常見，腫瘤誘發(fā)者最嚴重。

骨代謝病在臨床上常表現骨痛﹑骨折﹑肌無力或畸形等。少數情況下﹐還可有角膜鈣化及手足搐搦癥等。

傳統(tǒng)應用維生素D及調整鈣磷代謝的藥物。維生素活性代謝產物﹐特別是1 a-羥化酶和1﹐25-雙羥維生素D3的發(fā)現﹐使一些抗維生素D的腎性骨病的治療取得顯著進展。用降鈣素治療變形性骨炎可大大緩解骨痛﹐并為矯正畸形創(chuàng)造了條件。地方性氟骨癥可以有效地預防﹐如改善水源及糧食儲存方法﹑凈化大氣污染以及投與抗氟中毒的藥物(如鈣﹑鎂﹑鋁﹑硼劑)均證明是有效措施。但對中﹑重度氟骨癥尚缺乏有效的治療方法。由于血管甲狀旁腺激素放射免疫測定及計算器斷層掃描的應用﹐對甲狀旁腺腺瘤或增生的手術更有把握﹐甲狀旁腺機能亢進的治愈率也提高。腎性骨營養(yǎng)不良的治療關鍵在于消除病因﹑血液透析甚至腎移植手術﹐維生素D活性代謝產物的應用使癥狀有所改善。對重癥氟骨癥引起的椎管狹窄﹐造成對脊髓及馬尾神經壓迫者﹐需進行椎板切除減壓術以改善神經癥狀。

出自A+醫(yī)學百科 “骨代謝減低”條目 http://m.timberreclaimed.com/w/%E9%AA%A8%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E5%87%8F%E4%BD%8E 轉載請保留此鏈接