營養(yǎng)學(xué)/微量元素、礦物質(zhì)與貧血
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17．3．1 缺銅性貧血
由于缺銅常與缺乏其他營養(yǎng)素同時存在，且癥狀較輕，所以報(bào)道較少。
銅是體內(nèi)微量元素之一，在人體內(nèi)主要分布于肝、心、脾、腎、腦和血液中，其中約10%儲存于肝內(nèi)。銅為構(gòu)成含銅酶的生要成分。這些酶的主要功能是參與氧化還原反應(yīng)、組織呼吸、鐵的吸收和利用、紅細(xì)胞生成、保持骨骼和膠原組織正常結(jié)構(gòu)的功能等。銅主要在十二指腸近端吸收。食物中的銅僅約1/3被吸收，其吸收受食物成分影響，如鋅、鎘、硫酸鹽、植酸鹽等可干擾或妨礙銅的吸收。除一部分銅以肝銅蛋白的形式儲存于肝內(nèi)外，另一部分合成銅藍(lán)蛋白，輸送入血液以滿足各器官組織對銅的需要。銅主要從消化道排出，以膽汁及消化液中排出最多。
牛肝、紫菜、黃豆、核桃、花生、豬肝等含銅量較高，雞蛋、谷類、蔬菜含銅量低，牛乳及人乳含銅量更低(分別僅0.03mg及0.05 mg.100ml-1).銅的攝入量成人為1.55mg.d-1,小兒為0.09 mg.kg-1.d-1。
（1）病因
①攝入不足：嬰兒雖自母體得來一定量的銅，可供生后6個月的需要。但由于人乳及牛乳含銅量低，所以嬰兒是處于銅缺乏的邊緣狀態(tài)。消化道手術(shù)后或早產(chǎn)兒長期用靜脈營養(yǎng)均可引起銅缺乏。營養(yǎng)不良者常并發(fā)本病。
②吸收障礙：如慢性腹瀉伴有低蛋白血癥者，長期口服大劑量鋅或堿性藥物時，均可發(fā)生本病。
③生長發(fā)育：未成熟兒生長發(fā)育快，體內(nèi)銅儲量不足，如攝入量不足，?？捎?個月時即發(fā)病。
（2）發(fā)病機(jī)理 銅缺乏所致的臨床表現(xiàn)主要與含銅酶活力降低，其中尤其是銅藍(lán)蛋白（銅氧化酶）降低有關(guān)。銅藍(lán)蛋白含有血漿中96%的銅，銅藍(lán)蛋白可促進(jìn)鐵的吸收和使肝內(nèi)儲鐵的釋放。因而缺銅時，產(chǎn)生缺鐵樣的血紅素合成減少而形成低色素性小細(xì)胞性貧血。但骨髓中環(huán)形鐵粒幼紅細(xì)胞增加，鐵劑治療無效。
銅有促進(jìn)中性粒細(xì)胞的分裂和增殖作用，銅缺乏可引起骨髓中性粒細(xì)胞成熟代謝障礙，壽命縮短而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少。
含銅氧化酶有維持血管纖維蛋白和膠原纖維結(jié)構(gòu)的完整性作用。缺銅時，血管可廣泛性擴(kuò)張或因彈力纖維層破裂而致血管破裂。
單胺氧化酶等有維持結(jié)締組織的骨髓膠原纖維穩(wěn)定性的作用。缺銅時此酶活力降低可引起骨髓的病理改變而致X線表現(xiàn)異常。
酪氨酸酶催化酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟偷淖饔?。后者與黑色素合成有關(guān)，缺銅時，此酶活性降低。黑色素合成減少，皮膚及毛發(fā)顏色可變淺。
（3）臨床表現(xiàn) 主要有輕重不一的貧血，大多為低色素小細(xì)胞性，亦可為正細(xì)胞或大細(xì)胞性，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加或減少。
中性粒細(xì)胞減少，常低于1500.mm-3, 白細(xì)胞數(shù)因而亦減少，易并發(fā)感染，感染時中性粒細(xì)胞可增加。
骨髓象粒系呈現(xiàn)成熟障礙現(xiàn)象，粒細(xì)胞和幼細(xì)胞漿內(nèi)有空泡形成，偶見幼紅細(xì)胞呈巨幼樣變，可能由于缺銅而影響核酸代謝所致。環(huán)形鐵粒紅細(xì)胞增多。
骨骼X線片顯示疾病早期可有骨質(zhì)疏松表現(xiàn)，病情進(jìn)一步發(fā)展后有類似于壞血病的表現(xiàn)，包括長骨骺端變化（如呈杯狀，骨刺形成，鈣化不規(guī)則等），骨膜增厚或骨膜下新骨形成及自發(fā)性骨折等。此類X線變化于嬰幼兒中常見。
其他尚可有厭食、腹瀉、肝脾腫大、生長發(fā)育停滯、淺表靜脈擴(kuò)張、肌張力減退及精神萎糜等。
（4）診斷 如有引起本病的病因及臨床表現(xiàn)，即應(yīng)考慮本病。進(jìn)一步確診可作以下檢查：
①血漿銅藍(lán)蛋白：新生兒時銅藍(lán)蛋白含量很低，以后逐漸增高，至12歲時達(dá)成人水平。成人正常值為250～370mg.L-1，〈150 mg.L-1提示缺銅。
②血清銅：小兒血清銅的正常值為12～21μmol.L-1,<11μmol.L-1提示缺銅。
③紅細(xì)胞銅：其正常值為0.9～1.5μg.10-10紅細(xì)胞,缺銅時常降至0.462μg.10-10紅細(xì)胞。
尿銅，發(fā)銅測定有參考意義。銅劑試服有效時，診斷亦可成立。
（5）治療
①去除病因。
②銅劑治療：1%硫酸銅，2～3mg.d-1（含元素銅400～600μg.d-1），治療有效者，血象及臨床癥狀很快獲得改善。不能口服者，可改為皮下注射。
（6）預(yù)防 嬰兒應(yīng)及時添加含銅量較高的食物。早產(chǎn)兒自2個月起每日口服硫酸銅1～5mg。成人需長期靜脈營養(yǎng)者應(yīng)于每升營養(yǎng)液中加硫酸銅1.65mg。每升含銅0.4mg，每日輸注3L可得銅1.2mg.d-1。設(shè)體重為60kg，則可獲得銅20μg.kg.d-1 (推薦供給量0.5～1.5mg.d-1,AMA1979)。近年來國外用銅強(qiáng)化牛奶或奶粉來預(yù)防未成熟兒銅缺乏。
原發(fā)病應(yīng)加預(yù)防。
17．3．2 鈷與貧血
在體內(nèi)，鈷主要通過形成維生素B12發(fā)揮生物學(xué)作用及生理功能，無機(jī)鈷鹽也有直接生化刺激作用。鈷主要存在于肝、腎，是人體微量元素之一。鈷有刺激造血的功能，其機(jī)理可能是通過：
（1）促進(jìn)胃腸道內(nèi)鐵的吸收，并加速儲存鐵的動用，使之較易被骨髓利用。
（2）鈷能抑制細(xì)胞內(nèi)很多重要呼吸酶。引起細(xì)胞缺氧，使促紅細(xì)胞生成素合成增加，同時鈷鹽可增強(qiáng)亞鐵血紅素氧化酶活性，增加血紅蛋白的破壞，并亦能直接抑制亞鐵血紅素的合成，使血紅素的合成減少，破壞增多。上述的最后結(jié)果為代償性的造血功能增加。
（3）鈷能通過維生素B12參與核糖核酸與造血有關(guān)物質(zhì)的代謝，鈷缺乏后可引起巨幼紅細(xì)胞性貧血。
最近研究證明鈷鹽對炎癥性貧血、生物引起的貧血、嬰兒及兒童一般性貧血、地中海貧血和鐮狀細(xì)胞性貧血，都有一定生血治療作用。
17．3．3 其他微量元素與貧血
錳 錳為DNA、RNA多聚酶的組成部分，它參與蛋白質(zhì)代謝，可能與遺傳信息的傳遞有關(guān)。錳具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用，錳對造血有重要作用，動物胚胎在肝造血期中，肝內(nèi)已含較多錳，貧血動物給以小劑量錳后可使血紅蛋白、中幼紅細(xì)胞、成熟紅細(xì)胞及循環(huán)血量增多。錳能改善機(jī)體對銅的利用，錳與卟啉的合成也有關(guān)。
鋅 體內(nèi)含鋅酶有40余種，如堿性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脫氫酶及多種還原酶等。有些含鋅酶在核酸代謝及蛋白合成中起重要作用。鋅還與中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞的功能有關(guān)，還可保護(hù)紅細(xì)胞免遭某些溶血素的作用。
缺鋅可由攝入不足、吸收不良、排泄增加或遺傳性吸收的障礙而引起的。
在谷類食物為主的一些國家，由于谷類食物中含有較多的6-磷酸肌醇與鋅結(jié)合形成難溶性復(fù)合物，阻礙鋅的吸收，導(dǎo)致體內(nèi)缺鋅而引起一種綜合征，表現(xiàn)為生長發(fā)育停滯，第二性征發(fā)育不合，性功能低下，肝脾腫大，常伴發(fā)缺鐵性貧血及異食癖。
鉬 鉬是人體內(nèi)黃嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黃嘌呤氧化酶對人體內(nèi)嘌呤化合物的代謝及鐵的代謝有密切關(guān)系，能催化肝臟中鐵蛋白釋放鐵，使血漿中Fe2+ 氧化成Fe3+，加速鐵與β1球蛋白的結(jié)合，運(yùn)送鐵以供組織作用。
硒 含硒酶谷胱甘肽過氧化物酶為一組織抗氧化物質(zhì)。缺乏此酶何產(chǎn)生新生兒溶血性黃疸。
鈦、鉻、鋇都有刺激造血作用。其機(jī)理均為妨礙體內(nèi)還原氧化系統(tǒng)，引起組織缺氧刺激骨髓造血功能。
鉛、砷等由于污染，中毒時可引起貧血，鉛主要影響卟啉代謝，并能干擾鐵與原卟啉結(jié)合所需的血紅素合成作用。砷可以干擾細(xì)胞呼吸及分裂。
17．3．4 礦物質(zhì)與貧血
嚴(yán)重低磷血癥（血清磷〈0.323mmol.L-1〉可由長期靜脈營養(yǎng)、糖尿病性酮中毒、透析時磷與磷酸鹽結(jié)合物質(zhì)的結(jié)合、饑餓恢復(fù)期、嚴(yán)重燒傷后合并利尿狀態(tài)、低磷飲食、持續(xù)呼吸性堿中毒不引起。其臨床表現(xiàn)可有感覺異常、抽搐、舞蹈病、共濟(jì)失調(diào)、震顫、昏迷、面無力、橫紋肌溶解、呼吸衰竭、充血性心肌病、骨骼疼痛及可能的肝細(xì)胞損害，糖酵解受阻而導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)ATP及2，3-DPG含量減低，對氧親和力增加，紅細(xì)胞變硬產(chǎn)生溶血。當(dāng)ATP低于正常的15%時，紅細(xì)胞呈小球形，也可引起溶血。低磷血癥時，血中性白細(xì)胞的趨化、吞噬功能、殺菌力均減低，患者易有感染。
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