良性反應(yīng)性改變
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良性反應(yīng)性改變是指局部病變的性質(zhì)為良性,沒(méi)有發(fā)生惡變的傾向.多見(jiàn)于炎癥的表現(xiàn)。
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良性反應(yīng)性改變的原因
炎癥(inflammation) 對(duì)機(jī)體的損傷的局部組織所呈現(xiàn)的反應(yīng)稱為炎癥反應(yīng)。
一、根據(jù)持續(xù)時(shí)間不同分為急性和慢性。急性炎癥以發(fā)紅、腫脹、疼痛等為主要征候，即以血管系統(tǒng)的反應(yīng)為主所構(gòu)成的炎癥。局部血管擴(kuò)張，血液緩慢，血漿及中性白細(xì)胞等血液成分滲出到組織內(nèi)，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質(zhì)等高分子物質(zhì)的滲出僅僅用血管內(nèi)外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說(shuō)明的，這里能夠增強(qiáng)血管透性的種種物質(zhì)的作用受到重視。這種物質(zhì)主要有：(1)組織胺、5-羥色胺等胺類物質(zhì)可導(dǎo)致炎癥刺激后所出現(xiàn)的即時(shí)反應(yīng)。(2)以舒緩激肽(bradykinin)、賴氨酰舒緩激肽(kallidin)、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)為代表的多肽類。其共同的特征是可使血管透性亢進(jìn)、平滑肌收縮、血管擴(kuò)張，促進(jìn)白細(xì)胞游走。舒緩激肽和賴氨酰舒緩激肽的結(jié)構(gòu)已被確定。(3)血纖維溶解酶(plasmin)、激肽釋放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成為血管透性的作用物質(zhì)。但可使激肽原(kininoge)變?yōu)?a href="/w/%E6%BF%80%E8%82%BD" title="激肽">激肽(kinin)而發(fā)揮作用。然而上述這些物質(zhì)作用于血管的那個(gè)部位以及作用機(jī)制多屬不明。在組織學(xué)上可以看到發(fā)生急性炎癥時(shí)出現(xiàn)的血管滲出反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程混雜在一起的反應(yīng)。并可見(jiàn)有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞的浸潤(rùn)和成纖維細(xì)胞的增生。
二、從炎癥的主要的組織變化可分類如下：(1)變質(zhì)性炎癥。(2)滲出性炎癥(漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎癥。(4)特異性炎癥(結(jié)核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等)
炎癥-原因
物理性因子
化學(xué)性因子
生物性因子
壞死組織
炎癥-局部基本病理變化
1、變質(zhì)
變質(zhì)(alteration)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死
2、滲出
滲出(exudation)：炎癥時(shí)血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分經(jīng)血管壁進(jìn)入到血管外組織的過(guò)程。
滲出是炎癥最具特征性的變化，也是炎癥的中心環(huán)節(jié)。
良性反應(yīng)性改變的診斷
早在公元一世紀(jì)，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現(xiàn)為患病部位發(fā)紅(rubor)、腫脹(tumor)、發(fā)熱(calor)和疼痛(clolor)等四大癥候。直到十九世紀(jì)德國(guó)著名病理學(xué)家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個(gè)癥候。
紅、熱是由于炎癥局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。
由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。
基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度還將引起不同的功能障礙。
炎癥所引起的全身反應(yīng)常包括發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時(shí)常表現(xiàn)突出。在細(xì)菌感染引起的炎癥時(shí)，末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)15000～20000/mm3 ，甚至更高，而且相對(duì)不成熟的桿狀中性粒細(xì)胞所占比例增加，這就是臨床上所謂的“核左移”。某些感染如病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。
良性反應(yīng)性改變的鑒別診斷
良性反應(yīng)性改變的鑒別診斷：
1、周身炎癥反應(yīng)：周身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng)， 同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。
2、微炎癥狀態(tài)：由于炎癥物質(zhì)參與引起的血管內(nèi)發(fā)炎稱為：微炎癥狀態(tài)。透析患者沒(méi)有全身或局部顯性的臨床感染征象，但是存在低水平、持續(xù)的炎癥狀態(tài)，表現(xiàn)為炎癥因子升高。
3、多發(fā)性神經(jīng)炎：各種病因均可影響周圍神經(jīng)如同時(shí)發(fā)生周圍神經(jīng)的廣泛損害，稱為多發(fā)性神經(jīng)炎。主要表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性的感覺(jué)、活動(dòng)、皮膚色澤、出汗等改變。任何年齡的男女兩性均可發(fā)病。
早在公元一世紀(jì)，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現(xiàn)為患病部位發(fā)紅(rubor)、腫脹(tumor)、發(fā)熱(calor)和疼痛(clolor)等四大癥候。直到十九世紀(jì)德國(guó)著名病理學(xué)家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個(gè)癥候。
紅、熱是由于炎癥局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。
由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。
基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度還將引起不同的功能障礙。
炎癥所引起的全身反應(yīng)常包括發(fā)熱和末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時(shí)常表現(xiàn)突出。在細(xì)菌感染引起的炎癥時(shí)，末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)15000～20000/mm3 ，甚至更高，而且相對(duì)不成熟的桿狀中性粒細(xì)胞所占比例增加，這就是臨床上所謂的“核左移”。某些感染如病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。
良性反應(yīng)性改變的治療和預(yù)防方法
在炎癥過(guò)程中，以血管系統(tǒng)為中心的一系列局部反應(yīng)局限并消除損傷因子，同時(shí)也促進(jìn)受損組織的愈合。液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運(yùn)壞死組織以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位而不蔓延全身。因此，炎癥是以防御為主的天然的局部反應(yīng)，一般而論，是對(duì)機(jī)體有利的?？梢栽O(shè)想，如果沒(méi)有炎癥反應(yīng)，細(xì)菌感染就無(wú)法控制，損傷永遠(yuǎn)也不能愈合，對(duì)機(jī)體可以造成嚴(yán)重的危害。
但是在有些情況下，炎癥又是潛在有害的。炎癥反應(yīng)是一些疾病的發(fā)病基礎(chǔ)，如嚴(yán)重的超敏反應(yīng)炎癥過(guò)于劇烈時(shí)可以威脅病人的生命。此外，特殊部位或器官所發(fā)生的炎癥可造成嚴(yán)重后果，如腦或腦的炎癥可壓迫生命中樞，聲帶炎癥阻塞喉部導(dǎo)致窒息，嚴(yán)重的心肌炎可以影響心臟功能，此時(shí)，應(yīng)使用抗炎癥藥物抑制炎癥反應(yīng)。
參看
- 盆腔炎癥性不孕癥
- 炎癥性腹主動(dòng)脈瘤
- 炎癥性腸道疾病及其伴發(fā)的葡萄膜炎
- 炎癥相關(guān)性青光眼
- 炎癥后黑變病
- 炎癥后彈力纖維松解伴皮膚松弛
- 老年人炎癥性腸病
- 小兒炎癥性腸病
- 全身癥狀
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