病理學(xué)/缺血性腦病

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病理學(xué)

神經(jīng)系統(tǒng)疾病
- 缺氧與腦血管病變
  - 缺血性腦病
  - 腦梗死
  - 腦出血

缺血性腦病（ischemic　encephalopathy）是指由于低血壓、心臟驟停、失血、低血糖、窒息等原因引起的腦損傷。

【影響病變的因素】

腦的不同部位和不同的細(xì)胞對(duì)缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦干各級(jí)中樞更為敏感，大腦皮質(zhì)較白質(zhì)敏感。各類細(xì)胞對(duì)缺氧敏感性由高至低依次為：神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。神經(jīng)元中以皮質(zhì)第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細(xì)胞，海馬錐體細(xì)胞和小腦蒲肯野細(xì)胞最為敏感，在缺血（氧）時(shí)首先受累。

腦損傷程度取決于缺血（氧）的程度和持續(xù)時(shí)間以及患者的存活時(shí)間。輕度損傷往往無(wú)明顯病變，重度損傷患者僅存活數(shù)小時(shí)者尸檢時(shí)也可無(wú)明顯病變。只有中度損傷，存活時(shí)間在12小時(shí)以上者才出現(xiàn)典型病變。

此外，損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態(tài)有關(guān)。在發(fā)生缺血（氧）時(shí)，動(dòng)脈血管的遠(yuǎn)心端供血區(qū)域最易發(fā)生灌流不足。大腦分別由來(lái)自頸內(nèi)動(dòng)脈的大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和來(lái)自椎動(dòng)脈的大腦后動(dòng)脈供血。其中大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球的內(nèi)側(cè)面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5cm的區(qū)域。大腦中動(dòng)脈則供應(yīng)基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區(qū)域。而大腦后動(dòng)脈則供應(yīng)顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應(yīng)區(qū)之間存在一個(gè)C形分布的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19）。一旦發(fā)生缺血性腦病，該區(qū)域則最易受累。然而并非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對(duì)較小，或局部動(dòng)脈粥樣硬化，則其供血區(qū)較易受累。

大腦前、中、后動(dòng)脈供血區(qū)之間的C形邊緣帶示意圖

圖16-19大腦前、中、后動(dòng)脈供血區(qū)之間的C形邊緣帶示意圖

【病理變化】

腦缺血的組織學(xué)變化在缺血12小時(shí)以后才較明顯：神經(jīng)元出現(xiàn)中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經(jīng)元）；髓鞘和軸突崩解；星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹。1～2天出現(xiàn)腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，并開始出現(xiàn)泡沫細(xì)胞。第4天星形膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生，出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)。大約30天左右形成蜂窩狀膠質(zhì)瘢痕。

缺血性腦病的常見類型：①層狀壞死。大腦皮質(zhì)第3、5、6層神經(jīng)元壞死、脫失、膠質(zhì)化，引起皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞層的中斷。②海馬硬化。海馬錐體細(xì)胞損傷、脫失、膠質(zhì)化。③邊緣帶梗死（圖16-20）。梗死的范圍與血壓下降的程度和持續(xù)的時(shí)間有關(guān)，如血壓持續(xù)下降，則梗死區(qū)自遠(yuǎn)心端向次遠(yuǎn)心端擴(kuò)大，稱為向心性發(fā)展（cardiopetal development），即C形梗死區(qū)向其兩側(cè)擴(kuò)大，并自大腦頂部向顱底發(fā)展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團(tuán)由于對(duì)缺血（氧）的敏感性較低仍可存活?；颊呖?a href="/w/%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%99%A8" title="呼吸器">呼吸器以維持生命，但意識(shí)喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫(yī)學(xué)倫理學(xué)和醫(yī)療實(shí)踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死組織，稱為呼吸器腦。

大腦缺血性腦病