病理學(xué)/Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)
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Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)又名免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)（immune complex mediated hypersensitivity）。免疫復(fù)合物是抗原和抗體相結(jié)合的產(chǎn)物，在生理情況下它能及時(shí)被吞噬系統(tǒng)所清除。如免疫復(fù)合物是沉 積于血管壁進(jìn)而引起血管炎癥，則導(dǎo)致疾病。引起人體免疫復(fù)合物疾病的抗原種類繁多，有微生物（細(xì)菌、病毒等）、寄生蟲(chóng)、異體蛋白（食物、血清等）、藥物 （青霉素、普魯卡因酰胺等）、自身抗原（變性IgG、核酸等）、腫瘤抗原（腫瘤相關(guān)抗原、癌胚抗原等）及其他原因不明性抗原。至于抗體則限于能被補(bǔ)體固定 的IgG和IgM，而非IgA、IgD或IgE。
免疫復(fù)合物沉積引起組織損傷的主要環(huán)節(jié)是固定并激活補(bǔ)體，產(chǎn)生生物活性介質(zhì)，而導(dǎo)致組織損傷及炎癥反應(yīng)，包括：
1．補(bǔ)體激活 補(bǔ)體激活所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)有：①通過(guò)釋放C3b促進(jìn)吞噬作用；②提供趨化因子（C5b、C567），誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞游走；③釋放過(guò)敏毒素（C3a，C5a），增加血管通透性和引起平滑肌收縮；④攻擊細(xì)胞膜造成細(xì)胞膜損傷甚至溶解（C5b～9復(fù)合體）。
2．血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫復(fù)合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hageman factor）激活，兩者均可促進(jìn)炎癥過(guò)程和微血栓形成，從而導(dǎo)致缺血和壞死。
3．炎癥介質(zhì)釋放白細(xì)胞吞噬抗原抗體復(fù)合物后可釋放多種炎癥介質(zhì)，包括前列腺素、擴(kuò)張血管的肽類物質(zhì)、陽(yáng)性趨化物質(zhì)以及多種溶解體酶，其中的蛋白酶能消化基底膜、膠原、彈力纖及軟骨。此外，激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基也可引起組織損害。
Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)因復(fù)合物沉積部位的不同，導(dǎo)致的免疫復(fù)合物病有局限性與全身性兩類。
局 限性免疫復(fù)合物沉積引起的變態(tài)反應(yīng)又稱Arthus 反應(yīng)，是急性免疫復(fù)合物性血管炎所致的局部組織壞死，常發(fā)生在皮膚。實(shí)驗(yàn)性Arthus反應(yīng)可采用具有循環(huán)抗體的免疫動(dòng)物以相應(yīng)的抗原作皮下注射來(lái)引起， 當(dāng)注射在皮下的抗原彌散到局部血管時(shí)，即可與血液中的抗體相結(jié)合而形成免疫復(fù)合物沉積于血管壁，激發(fā)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為局部水腫、出血和壞死，血管壁纖維素 樣壞死明顯，常伴有血栓形成，局部的缺血更加重了組織的損害。
全身性免疫復(fù)合物病又稱血清病（serum sickness），乃因抗原抗體在循環(huán)中形成可溶性復(fù)合物在組織中沉積而致病。其中，一次大量免疫復(fù)合物形成并在多器官沉積，引起急性血清?。欢磸?fù)持 續(xù)沉積則引起慢性血清病。血清病常累及的部位是腎、心血管、關(guān)節(jié)滑膜、皮膚等血管豐富的組織。
急性血清病的臨床表現(xiàn)根據(jù)免疫復(fù)合物的量和形 成的速度而異。當(dāng)大量異體蛋白注入含有大量相應(yīng)抗體的血液時(shí)，迅速形成高濃度的免疫復(fù)合物，可導(dǎo)致虛脫。這是由于補(bǔ)體被激活，中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，血 小板激肽的釋放，以及凝血與纖溶系統(tǒng)被激活所致。臨床表現(xiàn)與過(guò)敏性休克相似。經(jīng)典的血清病是在首次注射異體蛋白7～10天(產(chǎn)生抗體)后出現(xiàn),臨床上表現(xiàn) 為短暫的發(fā)熱、皮膚蕁麻疹、周圍關(guān)節(jié)腫脹、淋巴結(jié)腫大和蛋白尿等，血清補(bǔ)體含量明顯降低。免疫復(fù)合物沉積所致的血管病表現(xiàn)為管壁纖維素樣壞死伴大量中性粒 細(xì)胞浸潤(rùn)，免疫熒光或免疫電鏡檢查可證實(shí)管壁有抗體和補(bǔ)體存在。
慢性血清病是在持久抗原血癥，免疫復(fù)合物形成和沉積所致。慢性免疫復(fù)合物病最常累及腎，引起膜性腎小球腎炎。
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