急診醫(yī)學(xué)/水與電解質(zhì)平衡概況
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(一)體液的分布和化學(xué)成分 體液是人體的重要組成部分,總體液約占體重的55~66%,在肥胖的人中所占比重較小,因為脂肪組織含水分較少。應(yīng)用重水是較理想的測定總體液的方法,應(yīng)用溴化物或葡萄糖能測定細胞液容量。
體液分布在細胞內(nèi)外,其總量的1/3為細胞外液(約占體重的20%),2/3為細胞內(nèi)液(約占體重的30%~40%)。細胞外液又分兩部分,流動于血管與淋巴管中的血漿和淋巴液,占體重的4.5%~5%,組織間液約占體重的15%。細胞外液還包含著一部分通透細胞的液體,即胃腸道分泌液、腦脊液,以及胸膜、腹膜、滑液囊等處的液體。這一部分的容量變化很大,主要取決于胃腸道液的變化,正常情況下,約占體重的1%~3%。血容量由血細胞與血漿組成。在疾病情況時,應(yīng)分別測量,才能得到可靠的結(jié)果。
北京協(xié)和醫(yī)院應(yīng)用重水、放射性核素及溴化物示蹤物測量正常人的體液組成列于表7-1。
正常體液的主要成分為水,并含兩大類溶質(zhì),一類是無機物:鈉、鉀、鈣、鎂、氯、HCO3、HPO4、SO4等電解質(zhì),以及CO2、O2等;另一類是有機物:蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多種代謝產(chǎn)物和廢物。正常情況下,細胞內(nèi)、外的各種成分都是穩(wěn)定的,經(jīng)常保持著平衡狀態(tài),從攝取的和從碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等氧化而得到水分總量必須與從腎、肺、皮膚和胃腸道丟失的水分總量相等,各組織臟器的代謝過程方得以正常進行,機體的生命得以延續(xù)。
表7-1正常中國人的體液組成
測定值 | 性別 | |||
男(n=15) | 女(n=7) | |||
X | S.D. | X | S.D. | |
總體水(TBW)(%體重) | 58.9 | 5.0 | 54.5 | 2.8 |
細胞外水(ECW)(%體重) | 23.3 | 1.9 | 25.9 | 1.9 |
細胞內(nèi)水(ICW)(%體重) | 35.6 | 4.6 | 28.6 | 3.8 |
紅細胞容量(RCM)(ml/kg) | 29.4 | 2.5 | 24.7 | 1.8 |
血漿容量(PV)(ml/kg) | 46.4 | 6.0 | 47.1 | 6.7 |
全血容量(TBV)(ml/kg) | 75.8 | 7.5 | 71.8 | 7.2 |
脂肪含量(Fat)(%體重) | 19.6 | 6.8 | 25.5 | 3.8 |
細胞內(nèi)和細胞外的電解質(zhì)成分和含量均有差別,但內(nèi)、外的滲透壓是經(jīng)常保持相等的,處于平衡狀態(tài),主要靠電解質(zhì)的活動和交換來維持。
細胞外主要的陽離子鈉(Na+)含量為142mmol/L,主要陰離子為Cl-和HCO-3;細胞內(nèi)主要的陽離子為鉀(K+)含量為140mmol/L。細胞外液的Na+濃度比細胞內(nèi)Na+濃度大10倍多,而細胞內(nèi)液鉀濃度比細胞外液鉀濃度大20~30倍。這種內(nèi)、外懸殊的差別是由細胞膜、酶、能量代謝等一系列過程來維持的,在嚴(yán)重創(chuàng)傷時,這些功能會發(fā)生重度紊亂。
細胞外液電解質(zhì)的含量見表7-2。
表7-2細胞外液電解質(zhì)含量(近似值)
成分 電 解 質(zhì) |
含 量 mmol/L |
成分 電 解 質(zhì) |
含 量 mmol/L |
|||
陽離子 | Na+ | 142 | 陰離子 | HCl3- | 27 | |
Cl- | 102 | |||||
K+ | 5 | |||||
HPO42- | 1 | |||||
Ca2+ | 2.5 | SO42- | 0.5 | |||
有機酸 | 6 | |||||
Mg2+ | 1 | |||||
蛋白質(zhì) | 16 | |||||
總量 | 150.5 | 總量 | 152.5 |
(二)滲透壓概念 半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過而溶質(zhì)分子不通過的隔膜叫做半透膜。當(dāng)水和溶液被半透膜分隔時,可以發(fā)現(xiàn)水通過半透膜進入溶液。這種現(xiàn)象叫做滲透作用。當(dāng)水和溶液用透析膜隔開時,由于溶液含有一定數(shù)目的溶質(zhì)微粒,對水產(chǎn)生一定的吸引力,水即滲過透析膜而進入溶液,這種對水的吸引力就叫做滲透壓。
當(dāng)不同的溶液被半透膜分隔時,由于各含有不同的溶質(zhì)微粒數(shù),水就從溶質(zhì)微粒少的溶液通過半透膜進入到溶質(zhì)微粒多的溶液內(nèi),直到半透膜兩側(cè)溶液的溶質(zhì)微粒濃度相等為止。這種滲透作用對于調(diào)節(jié)不同體液間隙之間水的分布是很重要的。盡管細胞內(nèi)、外液電解質(zhì)組成不同,但這兩個體液間隙的總的電解質(zhì)濃度大致上相等。這是因為將細胞內(nèi)液與細胞外液分隔開的細胞膜也是一種半透膜,水能夠完全通過。當(dāng)然,人體內(nèi)細胞膜的這種半透膜性質(zhì)是比較復(fù)雜的。
臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升(簡稱毫滲量/升)(mOsm/L),1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量(mM)的溶質(zhì)所產(chǎn)生的對水的吸引力。
細胞外液的滲透壓主要靠電解質(zhì)含量來決定,因此可用下列公式來估算:
滲透壓(mOsm/L) | = | 2[Na(mmol/L)+K(mmol/L)] | + | 尿素氮(mg/10ml) | + | 葡萄糖(mg/10ml) |
2.8 | 18 |
此外,由于化學(xué)反應(yīng)是當(dāng)量為基礎(chǔ)的,所以臨床上常用mEq為電解質(zhì)單位,按法定計量制應(yīng)改成mmol。
(三)水和電解質(zhì)的平衡 按體重來稱,一般工作量的成人每日需水量為30~40ml/kg,50kg體重者每日需水量很少超過3000ml。按比例兒童的需水量要大得多,每日需水50~90ml/kg體重。
需水量與食物種類有關(guān),每克食物氧化后產(chǎn)水量和代謝后排水量見表7-3。
表7-3氧化后每克食物產(chǎn)水量和代謝后排水量
每克食物 | 氧化后產(chǎn)水量(ml) | 代謝后排水量(ml) |
糖 類 | 0.6 | - |
脂 肪 | 1.1 | - |
蛋 白 質(zhì) | 0.3 | 20 |
水排出的途徑有四:①腎臟:每日排出約1000~2000ml尿,最少為500ml,否則會影響代謝廢物的清除,不能維持細胞外液成分的穩(wěn)定性;②腸道:糞中水分每日~200ml;③皮膚分泌:在氣溫較低時每日有350~700ml未被覺察的汗分泌,高溫情況下,汗液的排出每日可高達數(shù)千毫升;④肺臟:正常人每日呼出250~350ml水分。
正常人消化道中每日分泌大量消化液,其中含水量約為血漿量的1~2倍,但幾乎全被吸收,很少部分在糞中排出。因此,如發(fā)生大量嘔吐或腹瀉,丟失水分之多是可想而知的。
雖然血漿和淋巴液占細胞外液僅總量的1/4。但由于血管和淋巴管分布面積很廣,由毛細血管組成的過濾面和吸收面極廣,幾乎是人體表面積3650倍,且血液和淋巴液流速很快,所以血管和淋巴管內(nèi)、外水分交換迅速、頻繁,有利于氣體交換,養(yǎng)料供應(yīng)和代謝產(chǎn)物的輸送。正常情況時,動脈端毛細血管內(nèi)流體靜壓平均超過血漿蛋白滲透壓,動脈端水分流向細胞間質(zhì)。靜脈端毛細血管內(nèi)流體靜壓低于血漿蛋白滲透壓,水分又自間質(zhì)透入靜脈端的毛細血管內(nèi),形成血漿(或淋巴液)與組織間液的交流。但任何影響血管內(nèi)流體靜壓或血漿蛋白滲透壓的情況都可以破壞正常體液的交流,發(fā)生水腫等病理現(xiàn)象。
細胞內(nèi)、外的水分交流主要取決于細胞內(nèi)、外電解質(zhì)含量及滲透壓的變化。
水電解質(zhì)平衡的正常調(diào)節(jié)受抗利尿激素(ADH)和醛固酮的控制,前者調(diào)節(jié)細胞外液的滲透壓,后者調(diào)節(jié)細胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)含量,兩者都受血容量的影響。失水時血容量下降,血漿滲透壓升高,通過刺激滲透壓受體,ADH的分泌增多,作用于遠端腎曲管及集合管,加強了水分的再吸收,尿量下降,減少水分丟失。醛固酮通過調(diào)節(jié)鈉鹽經(jīng)遠端腎曲小管、腸粘膜等再吸收和鉀的排出來維持細胞外液電解質(zhì)量的穩(wěn)定。
(四)正常電解質(zhì)含量、分布和需要量 體液中有四種重要的陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+。這里只討論Na+、K+和Mg2+。
1.Na+ 正常人體可交換鈉總量37~41mmol/kg,其中大部分在細胞外液和骨骼中。Na+是細胞外液中的主要陽離子,只有約10%存在于細胞內(nèi)液中,它是調(diào)節(jié)體液滲透壓和容量的主要離子。
臨床上通常測定的是血清中的Na+含量,其正常值平均為142mmol/l(137~148mmol/l)。正常成人每日需鈉量一般為100~170mmol(6~10g),隨氣溫變化,勞動強度等而變化。鈉的調(diào)節(jié)機制現(xiàn)在還不十分清楚。鈉的吸收主要在胃腸道,少量在胃,大量在空腸吸收,可能通過Na+-K+激活的ATP酶系統(tǒng)來進行的。醛固酮或醋酸去羥皮質(zhì)醇(DOCA)加強了這個運輸系統(tǒng)的作用。鈉從尿、汗、糞中排出,其中腎臟是主要的調(diào)節(jié)器官。
約2/3從腎小球濾出的鈉在近側(cè)腎小管回吸收,小球與小管之間緊密聯(lián)系配合的機制尚不明了。有兩種假說,其一為滲透壓假說,當(dāng)腎血流量不變,如腎小球過濾率增加,其后果為過濾部分加大,在腎小球輸出小動脈中血容量減少,于是輸出小動脈中蛋白質(zhì)含量增高,小管周圍滲透壓升高,這樣近側(cè)小管對鹽和水的回吸也加大,始終保持著小球-小管平衡。另一假說認為在視丘下或間腦分泌一種利鈉激素,調(diào)節(jié)著近側(cè)小管對鈉的回吸。雖然已經(jīng)有相當(dāng)多的間接證據(jù)支持這后一種假說,但是,始終沒有分離出這種激素。
腎臟回收鈉的部位還有遠側(cè)不管和亨利襻。鈉回收的細調(diào)在遠側(cè)小管進行,受醛固酮的影響,而后者分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及鉀平衡的控制。促使腎素分泌的原因是:腎灌注壓降低或遠側(cè)小管的鈉濃度改變。在亨利氏袢鈉的回吸可能是繼發(fā)于氯的主動回吸。
正常僅約1%小球過濾的鈉排出于尿。
鈉離子可以加強神經(jīng)肌肉和心肌的興奮性,但由于它是細胞外液中的主要陽離子,所以它的主要功能是參與維持和調(diào)節(jié)滲透壓。
2.K+ 正常人體內(nèi)可交換鉀的總量為34~45mmol/kg,是用同位素稀釋法測定的。其中極大部分(98%)存在于細胞內(nèi),為細胞內(nèi)液的陽離子。正常人血漿鉀含量平均為5mmol/L(3.5~5.5mmol/L)。細胞內(nèi)含鉀平均146mmol/L,大部可以自由滲透。
人體內(nèi)鉀的來源主要為食物,每天究竟需要多少鉀還不肯定,一般為3~4g。
上胃腸道對鉀的吸收是相當(dāng)完全的,在下消化道血漿中的鉀與腸腔中的鈉交換,通過這個方法,鈉可保存。因此腹瀉、長期服瀉藥或經(jīng)常灌腸均可導(dǎo)致大量失鉀。正常情況下,鉀從尿和汗液中丟失。體內(nèi)鉀主要由腎臟來調(diào)節(jié)。腎小球濾過的鉀有15%從尿中排出。如服大量鉀劑,尿中排出量可達腎小球濾過液的兩倍以上,說明腎小管有排鉀的能力。因此尿液中大部分鉀是由腎小管排出的,而不是從小球濾液中來的。
從腎小球濾過的鉀,有60~80%自近側(cè)腎小管回吸。到亨利襻,鉀的濃度增加,但在遠側(cè)腎小管的上段,其濃度降低至血漿濃度以下。再往下,鈉的濃度和絕對值又漸增,此時鉀的排出是由于鈉的回吸后造成的電解質(zhì)梯度所致。雖然鉀的排出取決于鈉的回吸,但在遠側(cè)小管細胞中的交換,并不是一個離子對一個離子的交換,在遠側(cè)小管,腔內(nèi)還有H+也在與Na+交換。
在腎臟調(diào)節(jié)鉀平衡方面,醛固酮起著重要作用,它作用于遠側(cè)腎小管,可能通過改變小管腔膜對鈉的通透性,于是增加腔內(nèi)鉀與細胞內(nèi)鈉交換。
鉀的生理功能有以下幾方面。
(1)參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝:糖元合成時,需要鉀與之一同進入細胞,糖元分解時,鉀又從細胞內(nèi)釋出。蛋白質(zhì)合成時每克氮約需鉀3mmol,分解時,則釋出鉀。ATP形成時亦需要鉀。
(2)參與維持細胞內(nèi)、外液的滲透壓和酸堿平衡:鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子,所以能維持細胞內(nèi)液的滲透壓。酸中毒時,由于腎臟排鉀量減少,以及鉀從細胞內(nèi)向外移,所以血鉀往往同時升高,堿中毒時,情況相反。
(3)維持神經(jīng)肌肉的興奮性。
(4)維持心肌功能:心肌細胞膜的電位變化主要動力之一是由于鉀離子的細胞內(nèi)、外轉(zhuǎn)移。
3.Mg2+ 正常成人體內(nèi)鎂的總量約500~1000mmol,其中約50~60%存在于骨骼中,其余儲存在骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織細胞內(nèi)。體內(nèi)鎂離子總量僅1%在血漿中,正常平均為1mmol/L(0.7~1.2mmol/L)。谷類、蔬菜、干果(如花生、栗子等)鎂含量均很豐富,牛奶、肉、魚、海產(chǎn)品內(nèi)鎂的含量也不少。正常成人每天攝入鎂在5~12.5mmol之間,約70%的攝入量排于糞中,增加維生素D可增加鎂的吸收,而鈣的攝入增加,鎂吸收就減少。血清鎂含量主要由腎調(diào)節(jié),約1/3的攝入量由尿排出,鈣負荷可增加鎂的排出量。甲狀旁腺加強腎小管對濾液中的鎂回吸,甚至可以全部回吸。低血清鎂可以增加甲狀旁腺素的釋出,減少尿的鎂排出,并升高血清鈣含量。但血清鎂含量并不能作為鎂缺乏的可靠指標(biāo),血清鎂降低時,鎂不一定確實丟失。同樣,鎂缺乏時,血清鎂可能正常。鎂的主要作用在于它是激活A(yù)TP酶和其他多種酶的金屬輔酶,尤其在糖元分解過程中,鎂起著很重要的作用。鎂缺乏可能與洋地黃抑制ATP酶起協(xié)同作用,其結(jié)果為加大細胞內(nèi)鉀離子丟失,導(dǎo)致心肌對洋地黃敏感,加大對它的吸收,以致通常是非中毒劑量即可誘發(fā)洋地黃中毒。此外酶缺乏可以加強神經(jīng)肌肉的興奮性,故急性低鎂癥時,常見病人有抽搐。
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