傳導(dǎo)紊亂

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傳導(dǎo)紊亂(conduction disturbance),激動在傳導(dǎo)途徑某一部位不同程度受阻或經(jīng)過異常途徑傳導(dǎo)的現(xiàn)象。傳導(dǎo)紊亂可為暫時性或永久性,永久性者多意味著心肌內(nèi)有器質(zhì)性病變。

目錄

心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)

心臟內(nèi)由特殊的心肌纖維組成傳導(dǎo)系統(tǒng),具有傳導(dǎo)及起搏功能。由上到下包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希斯氏束、束支及普爾基涅氏纖維等六個部分。

竇房結(jié)

長約20mm,寬5mm,位于右心房上方,上腔靜脈開口處。竇房結(jié)有起搏功能,正常心臟的自律性搏動由竇房結(jié)所控制。

結(jié)間束

在竇房結(jié)與房室結(jié)之間有三條傳導(dǎo)束相連,稱為前、中、后結(jié)間束。前結(jié)間束起于竇房結(jié)前緣,經(jīng)上腔靜脈前方向左分為兩支,一支沿右房上部進入左房(巴赫曼氏纖維),另一支向下經(jīng)房間隔達房室結(jié)上方。中結(jié)間束起于竇房結(jié)后緣,繞上腔靜脈右側(cè)下行,經(jīng)房間隔與前結(jié)間束會合,達房室結(jié)上方。后結(jié)間束起自竇房結(jié)后緣,經(jīng)上腔靜脈右側(cè)沿右房下行,止于房室結(jié)后緣。有時一部分纖維可止于房室結(jié)下部(詹姆斯氏束),激動有時不通過房室結(jié)而經(jīng)此束預(yù)激部分心室肌。后結(jié)間束的傳導(dǎo)速度較慢,故竇房結(jié)的興奮通常經(jīng)前、中結(jié)間束傳至房室結(jié)。三條結(jié)間束既將竇房結(jié)激動傳入左房使之除極,又在沿途將激動傳入右心房使之除極。它們通過心房后便將竇房結(jié)的激動先后傳入房室間的不同部位。

房室結(jié)

約為6×3×2mm大小,位于房間隔下部右側(cè),相當(dāng)于冠狀竇開口處的前方及三尖瓣間隔葉的上方。房室結(jié)內(nèi)呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),具有比較復(fù)雜的電生理功能。

希斯氏束

即總房室束,起于房室結(jié)。長約15mm,直徑約3mm,肌纖維呈束狀排列,向下穿過室間隔膜部,至肌部上方分成左、右兩支。

束支

希斯氏束下行分為左、右束支,右束支較細長,沿室間隔右側(cè)下行至前乳頭肌后分成多支,與右室內(nèi)膜普爾基涅氏纖維相連接。左束支較粗且短,在室間隔肌部上方分成兩支:左前分支分布于左室前乳頭肌及左室前上部分,左后分支分布于左室后乳頭肌及左室后下部分,各與左室內(nèi)膜下普爾基涅氏纖維相連接。左束支尚有一部分纖維進入室間隔,有人將其稱為間隔支。

普爾基涅氏纖維

束支末端分支形成的纖維叢,纖維終端在心室內(nèi)與心肌纖維垂直相連。

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各個部分的傳導(dǎo)速度取決于各部分動作電位上升的快慢,動作電位上升速度較快,則該部分傳導(dǎo)速度也快。其中房室結(jié)的傳導(dǎo)速度最慢,約為200mm/sec,普爾基涅氏纖維的傳導(dǎo)速度最快,約為400mm/sec。希斯氏束電圖研究,正常心臟興奮自竇房結(jié)至心房下部的傳導(dǎo)時間(P-A間期)為25~45毫秒;興奮通過房室結(jié)的時間(A-H間期)為50~120毫秒;通過希斯氏束的時間(H間期)為15~20毫秒;自希斯氏束至普爾基涅氏纖維末端的傳導(dǎo)時間(H-V間期)為35~45毫秒。竇房結(jié)、房室結(jié)、希斯氏束及束支均有神經(jīng)纖維(交感及副交感神經(jīng))分布,交感神經(jīng)興奮時使起搏功能加強(心跳加快),傳導(dǎo)加速,副交感神經(jīng)(迷走神經(jīng))興奮時,則起搏功能降低(心跳變慢),傳導(dǎo)減慢,甚至發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

在正常心臟,當(dāng)一個激動經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)某一部位的組織(如房室結(jié))下傳后,在一定的時間內(nèi)心房的另一次激動不能再傳入心室,這一段時間稱為房室結(jié)的有效不應(yīng)期;在其后的一小段時間內(nèi)心房激動雖可下傳,但速度明顯變慢,稱為房室結(jié)的相對不應(yīng)期。所以當(dāng)心房率過快或房性期前收縮的配對時間(房性期前收縮與前一次竇性 P波之間的時間)過短時,一個傳導(dǎo)功能完全正常的心臟也會出現(xiàn)傳導(dǎo)變慢或完全不能下傳。此種現(xiàn)象是心臟的正常保護功能,并非傳導(dǎo)阻滯。

心臟傳導(dǎo)紊亂

激動在心臟各部分之間傳導(dǎo)的速度過慢或過快即為傳導(dǎo)紊亂。心臟傳導(dǎo)異常在電生理上可有多種多樣的表現(xiàn),許多心律失常與傳導(dǎo)紊亂有關(guān)。但在臨床上心臟傳導(dǎo)異常主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及旁路傳導(dǎo),后者多表現(xiàn)為預(yù)激及陣發(fā)性心動過速。

竇房傳導(dǎo)阻滯

竇房結(jié)的激動需經(jīng)其周圍心肌組織傳入心房,傳導(dǎo)速度減慢,甚至不能傳入心房即稱為竇房傳導(dǎo)阻滯。此種現(xiàn)象多見于洋地黃中毒、冠心病心肌病及迷走神經(jīng)功能亢進。按傳導(dǎo)障礙的程度可分為三度。

①  Ⅰ度竇房傳導(dǎo)阻滯。主要表現(xiàn)為竇房傳導(dǎo)時間延長,在一般心電圖上不能識別。竇房傳導(dǎo)時間的測量有直接法及間接法兩種,測量時均需將電極插入右房內(nèi),故僅適用于作電生理研究,臨床上難以普遍應(yīng)用。

②  Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯。主要表現(xiàn)為部分竇房結(jié)激動不能下傳至心房,可分為兩型。莫比茨氏Ⅰ型,又稱文克巴赫氏現(xiàn)象,竇房傳導(dǎo)時間逐個延長,最后激動不能下傳而造成一次P波脫失。心電圖上表現(xiàn)為P-P間期逐漸縮短,最后出現(xiàn)一個長的P-P間期。固定型(莫比茨氏Ⅱ型),P-R間期無逐漸延長現(xiàn)象,而是一次心房沖動突然不能下傳,在竇房性心律中脫失一個或數(shù)個竇性P波(竇房結(jié)激動未能下傳),脫失前后的P-P間期是竇性周期的一倍或數(shù)倍。Ⅱ度竇房阻滯時心音及脈搏多不規(guī)則,若合并竇房結(jié)功能低下則心率慢而不齊。

③  Ⅲ度竇房阻滯。竇房結(jié)的激動完全受阻不能傳入心房,心臟搏動由心房、交界組織或心室激動來維持,心電圖表現(xiàn)為在較長時間內(nèi)竇性 P波消失,可出現(xiàn)房性、交界性或室性逸搏及異位心律。心率緩慢,且不規(guī)則。

由迷走神經(jīng)功能亢進引起的竇房傳導(dǎo)阻滯,可用節(jié)后抗膽堿藥阿托品治療,但長期療效不佳。由器質(zhì)性病變引起者,病情可緩慢進展,重者可引起心源性昏厥亞當(dāng)斯-斯托克斯二氏綜合征)或猝死,應(yīng)及時安裝人工心臟起搏器

心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

心房內(nèi)興奮系通過結(jié)間束及心房肌傳導(dǎo),心房病變可引起心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。這時激動在心房內(nèi)的傳導(dǎo)時間延長。主要見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變引起左房擴大,偶見于冠心病、高血壓性心臟病、縮窄性心包炎、先天性心臟病、房間隔缺損等。由于左房擴大及房內(nèi)存在纖維化病灶,心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長。心電圖表現(xiàn)為P波增寬達0.11秒以上,P波頂峰有切跡,切跡寬度可達30毫秒,P波略高,在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上常最明顯。V1導(dǎo)聯(lián)P波常雙向。因此種改變最常見于二尖瓣病變,故又稱為二尖瓣P波。

房室傳導(dǎo)阻滯

臨床常見。激動自心房傳至心室的過程中,因受阻礙而速度過慢,或完全不能通過。見于心臟病變(如心肌炎、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心肌病、先天性心臟?。?、藥物(洋地黃奎尼丁、乙胺碘呋酮等)中毒、心臟手術(shù)及迷走神經(jīng)緊張度過高時。房室傳導(dǎo)阻滯按嚴(yán)重程度可分為三度。

①  Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。每個心房激動均能下傳,但下傳速度明顯減慢。在心電圖上表現(xiàn)為P-R間期延長。P-R間期的正常值為0.12~0.20秒,但隨年齡及心率而略有變動,故在判斷Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯時必須先作這方面的校正。Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯時第一心音減弱,音質(zhì)低純,心律并無改變。

②  Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。部分激動不能經(jīng)房室結(jié)傳至心室。又可分為兩型。莫比茨氏Ⅰ型最常見,表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)時間逐次延長,最后發(fā)生心室漏搏,如此周而復(fù)始,稱為房室結(jié)的文克巴赫氏現(xiàn)象。心電圖上P-R間期逐漸延長,最后一個P波后沒有QRS波群。P-R間期延長的時間差距逐跳縮小,故R-R間距逐跳縮短。心室脫漏前后的R-R間距最長,但小于最短R-R間距的兩倍。P波與QRS波的數(shù)目沒有固定比率,心室率不規(guī)則??捎脭?shù)字表示P波與QRS波的比率。此比率可固定或多變,多數(shù)為3:2或4:3,若為2:1則難與莫比茨氏Ⅱ型區(qū)別。希斯氏束電圖研究證實莫氏Ⅰ型病變多在房室結(jié)。莫比茨氏Ⅱ型較Ⅰ型少見,表現(xiàn)為部分心房激動不能下傳至心室,每隔一次或數(shù)次P波后有一次心室脫漏。P-R間期多屬正常,房室傳導(dǎo)比例為2:1、3:2、4:3或5:4。希氏束電圖研究證明莫氏Ⅱ型病變多在希氏束以下,較易轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆渴覀鲗?dǎo)阻滯。有時房室傳導(dǎo)比率呈 3:1、4:1、5:1或更多,這稱為高度房室傳導(dǎo)阻滯。若大部分P波均不能下傳而只有少數(shù)偶爾下傳,則稱為幾乎完全房室傳導(dǎo)阻滯。

③  Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。亦稱完全房室傳導(dǎo)阻滯,心房激動完全不能下傳到心室,心室由結(jié)性或室性起搏點控制。心房與心室以各自的節(jié)律激動,故P-R間期不固定,心率常低于40次/分且規(guī)則。若心室起搏點在希氏束分支部以上則QRS波形態(tài)與竇性時相同。若在分支部以下則QRS增寬,心室率也較慢。Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時容易并發(fā)心室停搏或室性心動過速,特別是扭轉(zhuǎn)性室性心動過速等心律失常,此時可出現(xiàn)亞當(dāng)斯-斯托克斯二氏綜合征或驟死。

心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

指發(fā)生在希氏束分支以下的傳導(dǎo)阻滯。可分為三類。①右束支傳導(dǎo)阻滯。多見于風(fēng)濕性心臟病、肺心病、房間隔缺損及冠心病等時。較左束支阻滯多見,因右束支較細長,容易受損。右束支阻滯時心房激動由左束支下傳,達室間隔及左室壁,而右室壁則由室間隔激動后再傳遞。心電圖上可分為完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯兩型。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的特征為:QRS增寬達0.12秒或以上;QRS波的起始部正常,在V1、V2導(dǎo)中,呈RS型,其后出現(xiàn)一寬大的R'波;在V5、V6導(dǎo)中呈qR型,其后出現(xiàn)一寬的S波。在Ⅰ、Ⅱ及AVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬S波,aVR導(dǎo)聯(lián)呈qR型。電軸可輕度左偏或右偏,但不超過-30°~+110°。V1、V2及aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置,ST輕度下移,V5、V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián) T波直立,ST輕度抬高。不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖改變與完全性者基本相同,QRS波寬度約為0.09~0.11s,肢體導(dǎo)聯(lián)的改變常較輕微,ST-T改變多不明顯。目前認(rèn)為此種不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯并不反映著右束支的部分受損,而是由于右室舒張期負(fù)荷過重或室上嵴肥大所致,故多見于先天性心臟?。ㄈ绶块g隔缺損)及風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變時,但有時亦可見于正常人。

②  左束支傳導(dǎo)阻滯。主要見于冠心病、高血壓性心臟病、主動脈瓣病變等,也可見于左室明顯肥厚的病例。阻滯的部位可在左束支的主干,有時前后二分支同時受阻。此時來自房室結(jié)的激動沿右束支下傳至室間隔及右室壁,室間隔的激動則自右側(cè)向左側(cè)進行(正常時自左向右),然后擴延至左室壁。左束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖特征為:QRS波明顯增寬達0.12秒或以上:V1、V2及Ⅱ、Ⅲ、 aVF、aVR導(dǎo)聯(lián)呈rS或QS型,V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失,呈寬鈍的R波,R波頂峰常有切跡,I、aVL導(dǎo)聯(lián)改變與V5、V6相似,多數(shù)也無q波;電軸可輕度左偏,但不超過-30°。V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段可抬高,T波多高聳,V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段可壓低,T波倒置。某些病例雖有上述QRS波形的改變,但其寬度在0.10~0.11秒間,R波粗鈍程度較輕,稱為不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。此型與上述完全性左束支傳導(dǎo)阻滯有同樣的病理意義。

③  左分支阻滯。左束支在起始部不遠處分為前上和后下兩分支,有人將分布至室間隔的分支稱為左間隔支。左前分支較細而長,易受損害;左后分支較短而粗,其損害多伴發(fā)于其他束支損害,單獨左后分支阻滯者較少見。左前分支由左冠狀動脈前降支供血,位置在左室流出道部位,故冠狀動脈前降支病變或伴有左室流出道負(fù)荷過重的各種病變均可引起左前分支阻滯。左前分支阻滯時興奮沿左后分支下傳達普爾基涅氏纖維后再折向左室前上方,傳入左前分支分布區(qū)域。心電圖特征為:QRS波輕度增寬達0.09~0.11秒;I、aVR導(dǎo)聯(lián)呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型,SⅢ深于SⅡ;電軸左偏在-30°~-90°之間。左后分支由左、右冠狀動脈雙重供血,且位于左室流入道,受血流沖擊較輕,其阻滯發(fā)生率較低,主要見于左室廣泛性病變時,此時激動沿左前分支下傳,達普爾基涅氏纖維后折向左下至左室后隔面。心電圖特征為:QRS波輕度增寬達 0.09~0.11秒;Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型,I、aVL導(dǎo)聯(lián)呈rS型;電軸右偏達+110°~+120°。

單獨的間隔支阻滯甚為少見,心電圖表現(xiàn)為V1~V6導(dǎo)聯(lián)R增高,V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失,QRS一般不增寬。

束支阻滯有時不只限于1個束支,而同時波及2或3個束支。此外束支阻滯的程度也可分為Ⅰ度,Ⅱ度及Ⅲ度,因此在不同的病例可組合成各種復(fù)雜的圖形,此時判斷比較困難,有時需結(jié)合希斯氏束電圖才能作出診斷。

預(yù)激綜合征

在某些病人除房室結(jié)外尚有一條或數(shù)條附加的組織溝通房室之間的興奮傳導(dǎo),此種額外的通道稱為房室旁路,如詹姆斯氏束、肯特氏束。興奮經(jīng)旁路的傳導(dǎo)速度較房室結(jié)為快,故竇房結(jié)或心房的興奮可經(jīng)旁路提前到達心室,使部分心室肌提前激動,這稱為預(yù)激。旁路產(chǎn)生的原因,部分是先天畸形,部分則發(fā)生于心肌梗死、心肌炎及心肌病等時。按旁路聯(lián)接部位的不同可分為三種基本類型:①沃爾夫-帕金森-懷特三氏綜合征 (WPW綜合征)。是典型的預(yù)激綜合征。在房室溝水平或室間隔上部存在著溝通房室心肌的附加纖維,稱為肯特氏束。此種附加束多為一條,亦可是多條。竇房的激動可以經(jīng)肯特氏束下達心室,有時肯特氏束可成為折返的途徑的一部分(前傳或遞傳)。形成房室折返性心動過速。WPW綜合征的心電圖特征為:P-R間期短于0.12秒; QRS波的起始部出現(xiàn)一個低鈍的波形,稱為預(yù)激波(δ波),持續(xù)約0.04~0.06秒,是心室內(nèi)部分心肌提前激動所產(chǎn)生,預(yù)激波的方向取決于旁路的部位。②勞恩-加農(nóng)-萊文三氏 (LGL)綜合征。可能是竇、房激動經(jīng)詹姆斯氏束繞過房室結(jié)而直接進入房室結(jié)下部或希氏束內(nèi),也可因激動經(jīng)房室結(jié)內(nèi)旁道下傳所致。心電圖表現(xiàn)為:P-R間期短于0.12秒;QRS波型正常。可發(fā)生房室折返性心動過速。③馬海姆氏纖維所致的預(yù)激。此型甚少見。馬海姆氏纖維指希斯氏束或束支的起始部分與室間隔或心室壁之間存在的附加纖維束。經(jīng)房室結(jié)下傳的激動可由希斯氏束直接傳入部分心室肌而使之提前激動。心電圖表現(xiàn)為:P-R間期正常;QRS增寬,其起始部有δ波;δ波的方向取決于附加束的部位。馬海姆氏纖維的數(shù)目可以不止一條,部位有許多變異,故這種預(yù)激的心電圖型比較復(fù)雜。若與詹姆斯氏束并存,則與WPW綜合征較難區(qū)別。希斯氏束電圖對預(yù)激綜合征的診斷有重要意義(見臨床電生理檢查)。

預(yù)激綜合征本身并不產(chǎn)生任何癥狀及體征,其臨床意義在于:①易并發(fā)陣發(fā)性室上性心動過速。②易并發(fā)心房纖顫,若經(jīng)旁道下傳,則心室率可超過200次/分,有時可激發(fā)室性心動過速或心室顫動。③ WPW綜合征或存在馬海姆氏纖維時在某些導(dǎo)聯(lián)上可出現(xiàn)負(fù)向δ 波,甚至Q波,故在診斷上易與心肌梗死相混淆。若兩者合并存在則會造成診斷上的困難。④預(yù)激綜合征時影響心室去極及復(fù)極的正常程序,并同時并發(fā)束支阻滯或心室肥厚伴心肌損害時,由于后兩者也影響心室的去極、復(fù)極程序,故會出現(xiàn)復(fù)雜的心電圖波形,造成診斷上的困難。

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