營養(yǎng)學/營養(yǎng)與感染之間的關系
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32.1.1 營養(yǎng)缺乏導致對感染的敏感性增加
臨床醫(yī)生早已發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良常與感染同時存在,表明二者是在同一生態(tài)環(huán)境下具有共同的致病因素,互為因果并起協(xié)同作用。并發(fā)的感染常是PEM兒童的首要致死原因。營養(yǎng)不良時,由于小腸的結構和功能發(fā)生變化,加上腸道菌群的紊亂,營養(yǎng)不良小兒的腹瀉發(fā)病率比正常小兒高2~3倍。營養(yǎng)不良時常發(fā)生革蘭陰性細菌的敗血癥,水痘容易擴散,對感染無發(fā)熱反應,外傷感染后易發(fā)生壞疽而不是化膿,出麻疹時可能見不到皮疹,常合并肺炎而死亡,營養(yǎng)不良者的肝炎相關抗原的檢出率也較高。
燒傷的患者由于滲出液中丟失大量的蛋白質,體內代謝的紊亂(高代謝),加上大面積的體表面失去表皮的屏障,常易發(fā)生感染。用完全胃腸外營養(yǎng)(TPN)的患者則常常由于營養(yǎng)素的供給不足或比例失當,或由于補充的營養(yǎng)素未經過肝臟,肝臟的酶未被激活而影響正常的代謝功能及出現(xiàn)營養(yǎng)不良。加之頻繁地導管放置,用TPN的患者常死于合并的敗血癥。
32.1.2 感染加重營養(yǎng)不良的發(fā)展
感染常導致食欲不振,或因口咽疼痛而不愿吮吸和吞咽使進食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時分解代謝加快,尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時急性期反應物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加,造成不同的生理“代謝庫”之間營養(yǎng)素的重新分配。腸道內細菌及寄生蟲感染時,糞中蛋白質的丟失也增加,這些都加重了營養(yǎng)不良的發(fā)展。
但是也有些相反的報道,Murray(1977)總結了歷史上的一些事實和一些流行病學的調查,支持禁食可抑制感染的發(fā)生,而進食可使某些感染活化的學說。例如在1914~1918年的全球性流行性感冒流行中,富人的發(fā)病率及病死率較高。當時在第二次世界大戰(zhàn)的英國戰(zhàn)俘營中的戰(zhàn)俘吃得較好,而其流感的患者發(fā)病率高于其他的集中營?;?a href="/w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E6%80%A7%E5%91%95%E5%90%90" title="神經性嘔吐">神經性嘔吐的病人接觸傳染原時發(fā)病率較正常人低。在非洲某些地區(qū)瘧疾的定期暴發(fā)與其季節(jié)性營養(yǎng)改善有關。
因此,環(huán)境的影響和宿主因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是很復雜的;一方面臨床上有很多材料證明營養(yǎng)缺乏與感染有協(xié)同作用,可能是營養(yǎng)缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護機制受損。另一方面有些研究支持輕度營養(yǎng)不良和消瘦的狀態(tài)對動物最有利,可以使動物有較長的壽命,惡性腫瘤的患病率較低,對自身免疫性疾病的敏感性較低,傳染病的患病率也最低。許多調查材料證明肥胖者的壽命短。
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