慢性胃潰瘍

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慢性胃潰瘍，即主要發(fā)生在胃的慢性潰瘍，一般醫(yī)學(xué)上所說(shuō)的胃潰瘍，指的幾乎都是慢性胃潰瘍，因?yàn)橐话阄笣兌际锹赃^(guò)程。還有急性胃潰瘍，顧名思義那是短時(shí)間出現(xiàn)的潰瘍，大多數(shù)為應(yīng)激性潰瘍，比如腦卒中、心肌梗死等病人新出現(xiàn)的、以前沒(méi)有的胃潰瘍。潰瘍的胃壁缺損超過(guò)粘膜肌層，有別于糜爛。幽門螺桿菌感染和非甾體抗炎藥攝入，特別是前者，是胃潰瘍最主要的病因。胃潰瘍和十二指腸潰瘍合稱為消化性潰瘍。下面我們所敘述的胃潰瘍?nèi)鐭o(wú)特指都是指慢性胃潰瘍。

目錄 1 流行病學(xué) 2 病因和發(fā)病機(jī)制 2.1 （一）幽門螺桿菌感染 2.2 （二）非甾體類抗炎藥 2.3 （三）胃酸和胃蛋白酶 2.4 （四）其他危險(xiǎn)因素 3 病理 3.1 （一）潰瘍的肉眼觀察 3.2 （二）潰瘍的顯微鏡下觀察 4 臨床表現(xiàn) 4.1 （一）疼痛 4.2 （二）其他癥狀 4.3 （三）體征 5 實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查 5.1 （一）胃鏡檢查 5.2 （二）X線鋇餐檢查 5.3 （三）幽門螺桿菌檢測(cè) 5.4 （四）胃液分析 5.5 （五）血清胃泌素測(cè)定 6 診斷 7 鑒別診斷 8 并發(fā)癥 9 治療 9.1 （一）一般治療 9.2 （二）藥物治療 10 預(yù)后 11 中醫(yī)中藥治療 12 參看 13 參考書籍及文獻(xiàn)

流行病學(xué)

胃潰瘍是全球多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其患病率存在很大差異。本病在中國(guó)大陸人群中的患病率尚無(wú)確切資料，有關(guān)資料主要來(lái)自門診、內(nèi)鏡檢查或住院病例，不能代表一般人群中的患病率。根據(jù)國(guó)外資料估計(jì)，大約10%的人一生中患過(guò)消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍）。20世紀(jì)70年代以來(lái)，消化性潰瘍的發(fā)病率有下降的趨勢(shì)。

胃潰瘍好發(fā)于男性，男女比例約為3.1-4.7:1。胃潰瘍比十二指腸病人要多見(jiàn)。胃潰瘍會(huì)癌變，據(jù)統(tǒng)計(jì)大約為1%胃潰瘍患者最終癌變。十二指腸一般不會(huì)癌變。胃潰瘍可發(fā)生在不同年齡，但多見(jiàn)于中老年人，而十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年。

病因和發(fā)病機(jī)制

胃十二指腸粘膜除了接觸有強(qiáng)侵蝕能力的高濃度的胃酸和能水解蛋白質(zhì)的胃蛋白酶以外，還可受到微生物、膽鹽、酒精、藥物和其他有害物質(zhì)的侵襲。但在正常情況下，胃粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維持粘膜的完整性。這是因?yàn)槲刚衬ぃㄊ改c也有，下面我們一并說(shuō)）具有一系列防御和修復(fù)機(jī)制，包括黏液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、豐富的血流、上皮細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等。胃潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御/修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，也有可能是防御/修復(fù)因素減弱，或兩者都有。胃潰瘍的發(fā)生主要是防御/修復(fù)因素減弱，而十二指腸潰瘍主要是侵襲因素加強(qiáng)。

（一）幽門螺桿菌感染

二十多年來(lái)的大量研究充分證明，幽門螺桿菌（H.pylori）感染時(shí)消化性潰瘍的主要病因。澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren因1983年成功培養(yǎng)出H.pylori，并提出其感染在消化性潰瘍發(fā)病中起作用而獲得2005年度諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。確認(rèn)幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基于兩方面的證據(jù)：1.消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高于對(duì)照組的普通人群。2.成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降。

（二）非甾體類抗炎藥

一些藥物對(duì)胃十二指腸黏膜具有損傷作用，其中以NSAIDs(非甾體類抗炎藥）最為顯著。臨床觀察表面，長(zhǎng)期攝入NSAIDs可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。NSAIDs損傷胃十二指腸黏膜的機(jī)制包括直接局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。系統(tǒng)作用是主要的導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的機(jī)制，主要是通過(guò)抑制環(huán)氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關(guān)鍵限速酶，COX有兩種異構(gòu)體，即COX-1和COX-2。COX-1在組織細(xì)胞中恒量表達(dá)，催化生理性前列腺素合成而參與機(jī)體生理功能調(diào)節(jié)；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生，促進(jìn)炎癥部位前列腺素的合成。據(jù)估計(jì)，西方國(guó)家中大約5%的十二指腸潰瘍和25%的胃潰瘍與長(zhǎng)期服用NSAIDs有關(guān)。目前中國(guó)大陸人群中長(zhǎng)期服用NSAIDs的比例不高。

（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍）的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶由從主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而成，它能降解蛋白質(zhì)分子，對(duì)黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因?yàn)槲傅鞍酌冈せ钚枰}酸，胃蛋白酶活性在pH<4時(shí)才能維持。這里我們需要引入兩個(gè)概念，BAO和MAO，胃潰瘍患者的BAO（基礎(chǔ)酸排量）和MAO（最大酸排量）多屬正?；虻陀谡＃@一點(diǎn)與十二指腸潰瘍不同，后者BAO和MAO常大于正常人。

（四）其他危險(xiǎn)因素

1. 吸煙：吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。機(jī)制未明。
2. 遺傳因素：遺傳因素曾經(jīng)被認(rèn)為是消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發(fā)病中的重要作用得到認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)。目前，遺傳因素是否在消化性潰瘍發(fā)病當(dāng)中有作用還需進(jìn)一步研究。
3. 胃運(yùn)動(dòng)異常：部分胃潰瘍患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。胃運(yùn)動(dòng)障礙本身不大可能是胃潰瘍的原發(fā)病因，但可加重幽門螺桿菌的感染而造成對(duì)黏膜損傷。
4. 應(yīng)激和心理因素：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已經(jīng)是共識(shí)。但在慢性胃潰瘍患者中，情緒應(yīng)激和心理因素的致病作用還存在爭(zhēng)論。
5. 飲食：飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后容易產(chǎn)生消化不良癥狀，但尚無(wú)充分證據(jù)表明長(zhǎng)期飲用會(huì)增加潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性。高鹽飲食被認(rèn)為可增加胃潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有關(guān)。
6. 病毒感染：很少部分胃潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可以檢測(cè)出I型單純皰疹病毒（HSV-1），而離潰瘍較遠(yuǎn)的組織中則陰性，提示HSV-1局部感染可能與胃潰瘍的形成有關(guān)，但也有可能是胃潰瘍先存在，而后方有病毒的感染。目前尚無(wú)定論。

病理

（一）潰瘍的肉眼觀察

1. 部位：胃潰瘍多數(shù)發(fā)生在胃角或胃竇、胃體的小彎側(cè)，而病變?cè)谖阁w大彎或胃底者罕見(jiàn)。
2. 數(shù)目：消化性潰瘍大多數(shù)是單發(fā)，少數(shù)胃潰瘍可有2個(gè)或2個(gè)以上潰瘍并存，成為多發(fā)性潰瘍
3. 大小：胃潰瘍的直徑一般<2cm，但巨大潰瘍（>3cm）也不是罕見(jiàn)，需要與惡性潰瘍鑒別
4. 形態(tài)：典型的潰瘍呈圓形或橢圓形，但也有呈不規(guī)則形或線形者
5. 深度：有不同深度，淺者僅超過(guò)黏膜肌層，深者可貫穿肌層，甚至到達(dá)漿膜層
6. 并發(fā)病變：深的潰瘍可穿透漿膜層引起穿孔。深及肌層的潰瘍愈合后多遺留有瘢痕，同一部位潰瘍的多次復(fù)發(fā)，瘢痕收縮可導(dǎo)致局部畸形。

（二）潰瘍的顯微鏡下觀察

鏡下觀察，潰瘍由淺及深可分為4層：1）急性炎性滲出物組成；2）嗜酸性壞死層；3）肉芽組織；4）瘢痕組織

臨床表現(xiàn)

胃潰瘍的臨床表現(xiàn)各異，部分患者可無(wú)明顯癥狀，也有的患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。

（一）疼痛

上腹部疼痛時(shí)胃潰瘍主要癥狀，但也有一部分患者終身無(wú)疼痛出現(xiàn)。十二指腸潰瘍的疼痛比較典型，有明顯的節(jié)律性和周期性，而胃潰瘍則無(wú)。

1. 疼痛部位：多位于上腹中部、偏右或偏左。疼痛部位與潰瘍位置不一定相符。
2. 疼痛程度或性質(zhì)：疼痛一般較輕，可以忍受，但也有劇烈疼著者。胃潰瘍疼痛多為隱痛、鈍痛、脹痛等。
3. 疼痛節(jié)律性：胃潰瘍的疼痛節(jié)律性不大明顯，一般可在餐后1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。十二指腸潰瘍的疼痛節(jié)律性較為明顯。
4. 疼痛周期性：周期性疼痛時(shí)消化性疼痛的一個(gè)較大的特征，十二指腸潰瘍更為明顯。上腹疼痛發(fā)作可在持續(xù)數(shù)天、數(shù)周或數(shù)月后，繼而緩解一段時(shí)間，以后又復(fù)發(fā)。

（二）其他癥狀

消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀。

（三）體征

消化性潰瘍?nèi)狈μ禺愋泽w征。在潰瘍活動(dòng)期，多數(shù)患者有上腹部局限性壓痛，不劇烈。部分胃潰瘍患者體質(zhì)較為瘦弱?？赡芘c消化不良有關(guān)。

實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查

（一）胃鏡檢查

是確診胃潰瘍首選檢查方法。胃鏡檢查不僅可以對(duì)胃潰瘍粘膜直接觀察，還可在直視下取活組織做病理學(xué)檢查及幽門螺桿菌檢測(cè)。因此胃鏡檢查對(duì)胃潰瘍的診斷及良惡性潰瘍的鑒別診斷有重大意義。

（二）X線鋇餐檢查

適用于對(duì)胃鏡檢查有禁忌或不愿意接受胃鏡檢查等（畢竟胃鏡檢查較為痛苦，但現(xiàn)在有無(wú)痛胃鏡開(kāi)展，患者可酌情選擇）。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍有確診價(jià)值；局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡均為間接性征象，僅僅提示可能有潰瘍。

（三）幽門螺桿菌檢測(cè)

幽門螺桿菌檢測(cè)應(yīng)該列為胃潰瘍的常規(guī)檢查項(xiàng)目，因?yàn)橛袩o(wú)幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。檢測(cè)方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需要通過(guò)胃鏡檢查取胃粘膜活組織進(jìn)行檢測(cè)，主要包括快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)；后者主要有13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)、糞便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)及血清學(xué)檢查（定性檢測(cè)血清抗幽門螺桿菌IgG抗體）

（四）胃液分析

胃潰瘍患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分十二指腸潰瘍患者則增多，但與正常人均有很大重疊。故胃液分析對(duì)消化性潰瘍?cè)\斷和鑒別診斷價(jià)值不大。目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的輔助診斷。

（五）血清胃泌素測(cè)定

消化性潰瘍患者的血清胃泌素較正常人稍高，但診斷意義不大。如果懷疑有胃泌素瘤，應(yīng)做此項(xiàng)測(cè)定。

診斷

慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛，且上腹痛可為進(jìn)食或抗酸藥所緩解的臨床表現(xiàn)是診斷胃潰瘍的重要臨床線索。確診依賴胃鏡檢查。

鑒別診斷

1. 胃癌：胃鏡檢查或X線鋇餐檢查見(jiàn)到胃潰瘍，必須進(jìn)行良惡性鑒別。因?yàn)槲笣冇?%癌變可能。或許潰瘍本身就是惡性潰瘍。惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點(diǎn)為：潰瘍形狀不規(guī)則，較大，潰瘍底部凹凸不平，污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬等。活組織檢查可以確診，但必須強(qiáng)調(diào)，對(duì)于懷疑胃癌而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡進(jìn)行再次活檢；即使內(nèi)鏡下診斷為良性潰瘍而且活檢陰性，仍有漏診胃癌的可能。
2. 胃泌素瘤：也稱為Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致。導(dǎo)致胃部發(fā)生多發(fā)性潰瘍。胃泌素瘤與普通胃潰瘍鑒別要點(diǎn)是該病潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性特點(diǎn)，有過(guò)高胃酸分泌（BAO和MAO均明顯升高）。
3. 慢性膽囊炎和膽石癥：此類疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān)，位于右上腹并放射到背部，伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難鑒別。對(duì)不典型的患者，鑒別需要借助B超檢查或磁共振胰膽管造影檢查。

并發(fā)癥

（一）出血 胃潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。出血是消化性潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見(jiàn)原因。小的出血可保守治療，出血?jiǎng)×覄t需手術(shù)處理。

（二）穿孔 胃潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性、慢性三種類型，以第一種常見(jiàn)。胃潰瘍穿孔常發(fā)生于胃前壁，發(fā)生穿孔后胃內(nèi)容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。

（三）幽門梗阻：主要是十二指腸潰瘍引起幽門梗阻。因?yàn)槲笣冚^常發(fā)生于胃前壁，所以較少引起幽門梗阻。幽門梗阻臨床表現(xiàn)為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重、惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可改善，嘔吐物含有發(fā)酵性宿食。體檢可見(jiàn)胃型和胃蠕動(dòng)波，清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水聲，進(jìn)一步做胃鏡可確診。

（四）癌變：胃潰瘍有1%作用癌變。十二指腸潰瘍一般不會(huì)癌變。長(zhǎng)期慢性胃潰瘍、年齡大于45歲、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。對(duì)懷疑癌變者，在胃鏡下多點(diǎn)取組織活檢，積極復(fù)查，隨訪。

治療

治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

（一）一般治療

生活要有規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免多度勞累和精神緊張。原則上應(yīng)該強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)、避免辛辣、過(guò)咸食物及濃茶、咖啡等飲料。吸煙者盡可能戒煙。服用NSAIDs者，盡可能停服。

（二）藥物治療

1. 抗酸分泌藥物：潰瘍的愈合與抑酸強(qiáng)度和時(shí)間呈正比，藥物治療中24小時(shí)胃內(nèi)pH>3總時(shí)間可預(yù)測(cè)潰瘍愈合率。堿性抗酸藥物（比如氫氧化鋁、氫氧化鎂）中和胃酸，對(duì)緩解潰瘍疼痛有一定效果，但愈合潰瘍療效低，目前已經(jīng)不用或僅作為活動(dòng)性潰瘍的輔助治療。常用的抗酸分泌藥物有質(zhì)子泵抑制劑(PPI）及組胺受體拮抗劑（H2-RAs)兩大類（見(jiàn)表）。前者作用比后者要強(qiáng)，而且更加持久。一般胃潰瘍治療為8周（PPI）。

1. 保護(hù)胃黏膜：目前除枸櫞酸鉍鉀用于根除幽門螺桿菌聯(lián)合治療外，胃黏膜保護(hù)劑已經(jīng)很少用于消化性潰瘍治療。主要有硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇。
2. 根除幽門螺桿菌：可使大多數(shù)胃潰瘍患者達(dá)到治療目的。國(guó)際上已經(jīng)對(duì)幽門螺桿菌相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識(shí)，即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論靜止或活動(dòng)，不論有無(wú)并發(fā)癥，均應(yīng)抗幽門螺桿菌治療?？蛇x用克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四環(huán)素、呋喃唑酮、左氧氟沙星等。PPI（質(zhì)子泵抑制劑）及膠體鉍劑能抑制幽門螺桿菌，與上述抗生素協(xié)同殺菌。目前尚無(wú)單一藥物可有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯(lián)合用藥（如圖）。研究證明以PPI或膠體鉍劑為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)方案有較高根除率。根除幽門螺桿菌治療結(jié)束后還要進(jìn)行抗?jié)冎委?，方能達(dá)到臨床目的。注意復(fù)查。

預(yù)后

內(nèi)科有效治療的進(jìn)展，已經(jīng)使得預(yù)后較過(guò)去遠(yuǎn)遠(yuǎn)要好，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)降至1%以下。死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并發(fā)癥，尤其是發(fā)生于老年和友其他嚴(yán)重伴發(fā)疾病的患者。

中醫(yī)中藥治療

胃潰瘍屬中醫(yī)“胃脘痛”范疇。中醫(yī)藥對(duì)本病的認(rèn)識(shí)和研究有悠久的歷史?？v觀中醫(yī)學(xué)對(duì)潰瘍病的認(rèn)識(shí)，呈現(xiàn)出在臟腑定位上以脾胃為中心，病機(jī)病性以虛為重點(diǎn)，治療以辨證施治為主。中醫(yī)對(duì)潰瘍病的認(rèn)識(shí)是以脾胃虛弱為主，治療上以補(bǔ)脾健胃為主，至今仍是不可否認(rèn)的重要方法。但臨床上，這種以脾胃虛弱為主的學(xué)說(shuō)尤其局限性。因此，只有從不同角度、不同側(cè)面進(jìn)行分析，才能全面認(rèn)識(shí)其病因病機(jī)。

參看

1. 胃潰瘍
2. 消化性潰瘍

參考書籍及文獻(xiàn)

1. 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版教材.陸再英、鐘南山主編
2. 《內(nèi)科學(xué)》八年制內(nèi)科學(xué)教材.王吉耀主編

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