醫(yī)學(xué)免疫學(xué)/自身免疫病治療原則
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自身免疫病的治療尚缺乏理想的方法。通常針對疾病的病理變化和組織損傷所致的后果進(jìn)行治療，也可通過調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的各個環(huán)節(jié)阻斷疾病進(jìn)程來達(dá)到治療的目的。
（一）抗炎藥物
大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用可有效地抑制一些重癥自身免疫病所致的炎癥反應(yīng)。其它抗炎藥物如水楊酸制劑、各種合成的前列腺素抑制劑等也廣泛采用。淋巴因子和補(bǔ)體的拮抗劑亦有利于抑制炎癥反應(yīng)。
（二）免疫抑制劑
環(huán)孢素A（cycrosporinA）是目前一種廣為推薦的免疫抑制劑，它是一種不溶性的真菌代謝產(chǎn)物，能有效地抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)。對T細(xì)胞的作用主要是抑制某些基因特別是IL-2基因的轉(zhuǎn)錄，從而阻斷IL-2的合成和分泌，使T細(xì)胞的擴(kuò)增和分化受阻。它還能抑制c-myc和IFN-γ基因的轉(zhuǎn)錄，后者對于T細(xì)胞的活化和擴(kuò)增也有影響。環(huán)孢素A是一種兼有抗有絲分裂和抗炎效應(yīng)的免疫抑制劑。已證實它對眼色素層炎、早期Ⅰ型糖尿病、腎病綜合癥、牛皮癬等有較好的療效，對特發(fā)性血小板減少性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎、Crohn病、原發(fā)性膽汁性肝硬化、重癥肌無力癥、類風(fēng)濕性能關(guān)節(jié)炎均有一定的治療效果。FK-506是繼環(huán)孢素A后發(fā)現(xiàn)的另一種真菌代謝物，其結(jié)構(gòu)與環(huán)孢素A不同，但它的作用與環(huán)孢素A極為相似。FK-506應(yīng)用劑量較低，故其副作用較小。其它的抗有絲分裂的非特異性免疫抑制劑如硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤常與皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用作為常規(guī)免疫抑制劑治療一些自身免疫病。
它是根據(jù)調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答規(guī)律以達(dá)到阻斷自身免疫過程提出的一種治療設(shè)想。包括下列的一些措施。
1．清除或使某些免疫活性細(xì)胞失活實驗研究發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)應(yīng)用抗MHCⅡ分子與抗CD4單克隆抗體，可減輕系統(tǒng)性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。
2．獨特型的抑制
（1）抗體的調(diào)控抗獨特型抗體在調(diào)節(jié)外來抗原誘發(fā)的抗體生成起重要作用，它可能對自身抗體的生成起抑制作用。
（2）T細(xì)胞疫苗 給動物注射髓鞘堿性蛋白特異的堿活T細(xì)胞克隆（亞致病劑量），能有效地預(yù)防實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎的發(fā)生。這可能是通過誘導(dǎo)生成針對效應(yīng)T細(xì)胞受體獨特型的抑制性T細(xì)胞所致。
（3）抗原封阻或清除相應(yīng)的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞已有實驗證明，贓與自身抗原類似的多肽片段，同自身抗原競爭性地結(jié)合到抗原呈遞細(xì)胞的MHC分子上，阻斷自身抗原誘發(fā)的T細(xì)胞應(yīng)答，達(dá)到治療自身免疫性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎的效果。也有使用導(dǎo)向技術(shù)，將各處毒素或放射性物質(zhì)偶聯(lián)到自身抗原上，以此偶聯(lián)物選擇性地殺滅特異的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞。此外，有人致力于研究出針對自身抗原特異的抑制因子提供臨床使用。
（四）血漿置換
此療法的目的在于降低自身免疫病人血漿中的免疫復(fù)合物的含量，減輕免疫復(fù)合物在組織中沉積。對于是治療有生命威脅的免疫復(fù)合物所致的血管炎、系統(tǒng)紅斑狼瘡、肺腎出血性綜合征等有一定的治療效果。若與抗有絲分裂的藥物聯(lián)合應(yīng)用不著，療效更佳。
（五）對癥治療
通常在治療某些器官特異性的自身免疫病時，祗需調(diào)整器官損傷所造成的代謝障礙，即可達(dá)到控制病情的效果。如自身免疫性甲狀腺炎的粘液性水腫患者可采用甲狀腺替代療法，青年型糖尿病患者用胰島素控制血糖，惡性貧血患者用維生素B12，甲狀腺功能亢進(jìn)者用抗甲狀腺藥物等。
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